学科分类
/ 1
5 个结果
  • 简介:目的:通过对中药改善睡眠作用实验研究的相关文献的复习,了解其研究的状况,分析存在的问题,为今后开展相关研究提供思路,借鉴方法。方法:检索了中国知网(CNKI)收载,发表于2000—2013年期间的中药改善睡眠作用实验研究的相关论文,并进行了整理与分析。结果:检索到符合要求的相关论文87篇。结论:中药改善睡眠作用实验研究的论文逐年增加,中药改善睡眠的实验研究已成为中药药理研究领域中的一个热点。但是,目前在中药改善睡眠作用的实验研究中存在着研究方法局限,不能体现中药作用特色及某些概念混淆等问题。

  • 标签: 中药 睡眠 实验研究 文献
  • 简介:颅内动脉瘤是常见的脑血管疾病,发病原因尚不明确。目前认为,颅内动脉瘤发生的机制包括内皮损伤、炎症反应、血管平滑肌表型调节异常、细胞外基质重构、细胞凋亡以及血管壁的缺失。

  • 标签: 颅内动脉瘤 炎症反应 发病机制
  • 简介:神经元限制性沉默因子(neuron-restrictivesilencerfactor,NRSF),是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子,它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件(neuronrestrictivesilencerelement,NRSE),又称RE-1(repressorelement1,RE-1)相结合,从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子(RESTcorepressor,CoREST)是一种神经元表型调控因子,CoREST与REST的C端结构域(含有一个C2H2型锌指结构)结合,形成阻遏复合物,发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

  • 标签: 神经元限制性沉默因子 REST CoREST 神经元分化
  • 简介:目的探讨左乙拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用

  • 标签: 胶质瘤 左乙拉西坦 替莫唑胺 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
  • 简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

  • 标签: 脑缺血再灌注 黄芪甲苷 羟基红花黄色素A