简介：目的：天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法：采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛（MDA）、钙离子（ca^2＋）的影响。采用线栓法，建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分；氯化四唑（TTC）染色测定脑梗死率和脑含水量；眼眶静脉取血并离心，测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（No）的含量。结果：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量（P〈0．05）、降低MDA水平、Ca^2＋水平；天参胶囊各剂量组（180mg/kg，360mg/kg，720mg/kg）均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化，提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组（360，720mg/kg）能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分；天参胶囊高剂量组（720mg/kg）可显著降低模型大鼠血清LDH活性，但天参胶囊各剂量（180mg/kg，360mg/kg，720rag/kg）对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用，其机制可能与抑制血清LDH活力有关。

简介：目的：本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型，并考察复方栀子凝胶的影响。方法：采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化，并通过小鼠皮肤病损的（PASI）评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况，光镜下观察皮损组织形态学变化，测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原（PCNA）。综合各指标结果，优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型，在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0．1g/g，考察剂量范围为0．1g～0．2g/～g。结果：咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象；而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现，另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高（0．2g/g）、中（0．15g/g）、低（0．1g/g）剂量复方栀子凝胶之后，咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善，银屑病样皮损减轻，PASI评分降低，角化不全现象得到改善，表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组，其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0．2g/g组、O．15g/g组、0．1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用，高剂量组更加明显。结论：咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状，复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。

简介：目的：综述肿节风的药理作用及其在血小板减少性疾病中的应用。方法：查阅国内外相关文献并对其进行分析。结果：肿节风具有抑制炎症反应,抗肿瘤,抗氧化,抗辐射损伤,抑制血小板降低等药理作用。肿节风对原发性血小板减少性疾病及继发性血小板减少性疾病具有应用价值。结论：重视肿节风对血小板减少症的科学研究,对于防治各种难治性疾病所致的血小板减少具有重要的临床指导意义。

简介：目的：观察复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合作用。方法：利用混合燃料法制备大鼠背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型，将大鼠随机分为模型纽、紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组，每组12只。紫黄乳膏高、低剂量组和关宝组的大鼠每天1次分别涂以复方紫黄乳膏（0．3g/g，0．15g/g）和美宝湿润烧伤膏，连续给药28d，采用Nagelsehmidt法计算创面愈合率，ELISA检测烧伤后大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）和白介素-6（IL-6）的表达水平，并于烧伤后的14d和28d对大鼠创面皮肤作病理学检查。结果：与模型组相比，7d、14d、28d紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组的创面愈合率明显升高；与模型组和关宝组相比，紫黄乳膏高、低剂量组的平均愈合时间明显缩短；紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组大鼠血清中TNF-α和IL-6水平恢复较模型组快．EGF含量也较模型组高。结论：复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤有显著的治疗作用．

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原