简介：

简介：摘要固有免疫亦称天然免疫或非特异性免疫，是指机体与生俱有的抵抗体外病原体侵袭、清除体内抗原性异物的一系列防御能力，与适应性免疫不同，其作用广泛，非针对特定抗原，是机体抵御病原微生物的第一道防线。分泌性中耳炎（otitis media with effusion，OME）是一种常见病，尤其在儿童多发，其发病机制较为复杂，相关机制又存在冲突和交叉。近年来随着对中耳免疫学研究的深入， 固有免疫在OME发生发展中的重要作用也得到证实。本文主要对现有的固有免疫与OME的相关研究进行系统综述，以帮助进一步理解OME发病的免疫学基础，并从儿童固有免疫的特殊性角度解释OME易在儿童中发生的原因，以期为今后的预防及治疗方案提供新思路及理论依据。

简介：摘要目的探讨产前护理干预对预防产后抑郁症的作用。方法将110例初产妇分为2组，对照组采用常规的围产期保健；观察组由专业护士进行评估，产前实施系统、全面的健康教育、心理护理，以及围产期保键和育儿知识的学习，然后比较2组产后抑郁症的发生率。结果观察组产后抑郁症的发生率明显低于对照组（P＜0.05）结论在产前实施系统、全面的健康教育、心理护理和围产期的保健，可以有效降低产后抑郁症的发生，使产妇顺利愉快地渡过产褥期。

简介：摘要目的基于网络药理学探讨绞股蓝抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用TCMSP筛选绞股蓝的化学成分和作用靶点，通过人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、TTD、Drugbank、Digsee等数据库，预测和筛选动脉粥样硬化作用靶点。通过UniProt数据库查询靶点对应的基因，运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点网络、蛋白相互作用网络(protein-protein interaction, PPI)，筛选出核心靶点，通过DAVID进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果化合物-靶点网络包含13个化合物和150个相应靶点，关键靶点涉及孕激素受体(PGR)、核受体亚家族3,组C,成员2(NR3C2)、细胞核受体共激活剂2 (NCOA2)、氧化物酶体增殖物激活受体伽马(PPARG)、前列腺素合成酶1(PTGS1)、前列腺素合成酶2 (PTGS2)等。PPI网络包含131个蛋白，46个核心蛋白。GO功能富集分析得到GO条目480个，其中生物过程条目403个，细胞组成条目35个，分子功能条目42个。KEGG通路富集筛选得到25条与动脉粥样硬化相关的信号通路，涉及PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1)信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路等。结论通过网络药理学探讨了绞股蓝干预动脉粥样硬化的多成分-多靶点-多通路的作用机制特点，为进一步揭示绞股蓝干预动脉粥样硬化的作用机制研究提供了理论依据。

简介：摘要目的基于网络药理学方法探讨增液汤治疗干燥综合征的核心组分及机制。方法采用BATMAN-TCM平台获取增液汤的主要成分及其预测靶点，通过疾病相关的基因与突变位点数据库(DISGeNET)及毒性与基因比较数据库(CTD)获取干燥综合征的靶标基因，并运用Omicshare平台获取增液汤与干燥综合征靶标基因的交集；通过String数据库进行蛋白质相互作用分析，将交集靶点上传到DAVID网站进行GO及KEGG富集分析，应用Cytoscape 3.6.1进行结果分析并将其可视化。结果筛选得到9个增液汤治疗干燥综合征的有效成分，25个核心靶点，DAVID分析得到29个生物过程，25条相关通路。增液汤治疗干燥综合征关键靶点为L-天冬酰胺、甲基麦冬黄烷酮B、二氢麦冬黄酮E，主要作用于PI3K/AKTt通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路、Toll样通路等。结论增液汤对干燥综合征的治疗是多成分、多靶点、多通路共同作用的结果，本研究为增液汤治疗干燥综合征作用机制的深入探讨提供了理论依据。

简介：摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月，在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织，分离培养成纤维细胞，并分为UVA照射组和空白对照组，UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤，空白对照组不接受UVA照射，通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%，t＝6.93，P<0.05；细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t＝25.21，P<0.05)；细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t＝6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示，UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调，分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA，发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个，其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达，可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制，引起皮肤光老化。

简介：【 摘要 】 目的： 分析 细节护理执行在心肌梗死患者中对提升心功能与生活质量的积极作用。 方法： 将 2019年 6 月至 2020年 7月 我院接收的