简介：长期过量饮酒会加重肝脏负担，使肝细胞受损变性、坏死、纤维组织增生。最终导致肝硬化，造成肝功能衰退或肝脏萎缩。目前我国居民的饮酒量和饮酒率非常高，由此引起的酒精性肝病发病率较高，酒精性肝病表现多样，初期表现为脂肪肝．进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

简介：造血干细胞是一类具有自我更新和多向分化为各种血细胞潜能的一类干细胞,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的功能与其代谢调控密切相关,其代谢状态主要表现为：居住在骨髓低氧微环境中,依赖糖酵解进行能量代谢,保持低活性氧水平;Hif-1、FoxO3、ATM、PTPMT1等蛋白维持造血干细胞处于低氧状态,并使其免受活性氧损伤;此外,糖代谢相关酶、谷氨酰胺、脂肪酸氧化、嘌呤、氨基酸代谢等也在造血干细胞代谢调控中起到了重要作用。本文就造血干细胞代谢调控机制的研究进展进行综述,重点叙述氧化代谢调控、糖代谢水平、嘌呤代谢和氨基代谢的相关机制。

简介：摘要视网膜的代谢过程包括物质代谢和能量代谢，视网膜是人体高耗能的神经组织，故维持其能量代谢过程的稳态对于视网膜正常功能的维持极其重要。视网膜能量代谢特征与生长非常快速的肿瘤组织类似，即在有氧情况下主要依赖糖酵解途径供能，称为视网膜Warburg效应。视网膜能量代谢的Warburg效应重要意义在于，相比于氧化磷酸化途径，葡萄糖可以迅速通过糖酵解途径产生ATP，并可为快速增生的细胞的生物合成过程供给所需的碳源。视网膜的代谢能量是视网膜中各种细胞代谢活动产能的总和，涉及光感受器细胞、色素上皮细胞、Müller细胞以及视网膜血管内皮细胞等，研究这些细胞产生Warburg效应的原因及细胞间代谢偶联的机制对了解视网膜能量代谢活动的过程非常重要。作为糖酵解途径的关键酶，HK2、PFKFB3和PKM2活性及其表达水平的变化与细胞增生和新生血管的生成有着密切的关联，深入研究这些机制有望为年龄相关性黄斑变性(AMD)等视网膜能量代谢障碍疾病的治疗提供新的思路。本文就视网膜能量代谢的Warburg效应及其调控机制进行综述。

简介：摘要碘是人体必需的微量元素，胃肠道摄入是人体获取碘的主要途径。肠道包含的万亿数量级的微生物对于人体物质能量代谢及基因信息调控有着十分重要的影响。肠道微生物或其代谢产物可通过循环系统作用于甲状腺(即"肠-甲状腺轴")，对甲状腺的碘代谢进行潜在调控。该文综述了肠道微生物对肠内碘摄取的影响及其对甲状腺细胞表面钠/碘同向转运体(NIS)表达及活性的调控，探讨了肠道微生物参与甲状腺碘代谢的潜在调控机制。肠道微生物影响甲状腺碘代谢的直接因素包括脂多糖、短链脂肪酸、微生物肽段或蛋白质等，通过影响核因子kappa B通路、参与组蛋白乙酰化修饰或抗原抗体反应等方式影响甲状腺NIS的表达或活性；间接因素包括肠道微生物改变细胞内环境，从而通过调控甲状腺特异转录因子的水平及调节促甲状腺激素及其受体介导的信号通路等方式影响甲状腺细胞内外碘离子的转运。

简介：摘要：本研究通过研究比较，深入研究了I型胶原的合成代谢和降解代谢，通过统计学分析得出了显著性结果。旨在探究I型胶原的合成代谢和降解代谢在实验组和对照组之间的差异，以深化对这一生物分子的代谢机制的理解。实验中，分别选取了实验组和对照组，每组50例个体。针对合成代谢和降解代谢，采用了精心设计的实验过程，使用软件进行数据处理，其中合成代谢和降解代谢的P值分别作为显著性分析的主要指标。研究结果表明，实验组在I型胶原的合成和降解代谢过程中表现出显著不同于对照组的生物学特性，合成代谢和降解代谢的矛盾现象可能反映了I型胶原代谢机制中的复杂调控。这些发现为深入理解I型胶原的生物学机制提供了新的视角，也为未来相关治疗策略的发展提供了有益的启示。

简介：复旦大学吴晓晖课题组利用piggyBac转座子插人突变小鼠资源，发现了G蛋白偶联受体GPR45在肥胖发生发展中的重要作用，并阐明了GPR45调控阿黑皮素原（POMC）表达及机体能量代谢的分子机制。相关成果日前发表于《临床研究杂志》。

简介：我国大学生仅占总人口的1％，不及发达国家的1／10，说明我国的大学生不是多了，而是还很少。又正好赶上知识经济。他们找工作不应该太难才对。然而，这几年形势却越来越紧，不少大学生一毕业就加入了失业者的行列。

简介：摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ1和tMφ2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均P<0.001）。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均P<0.05）。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均P<0.05）。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

简介：摘要钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新型的口服降血糖药物，其除了良好的降糖效果，还能降低血尿酸、尿蛋白排泄、血压和体重等，有效降低2型糖尿病患者的心、肾等并发症的发病风险。以往的观点认为，SGLT2i的降糖作用主要通过抑制肾脏近端小管葡萄糖的重吸收，从而降低肾糖阈，促进尿糖排泄，降低血糖。最近几年人们发现，SGLT2其实在多种组织广泛表达，如胰腺、肝脏等，SGLT2i对能量代谢的调控作用还存在其他机制，对此的深入了解可为其在治疗糖尿病的应用提供新的认识。

简介：摘要2型糖尿病（T2DM）是世界上增长迅速的代谢性疾病之一。人体肠道菌群（GM）在新陈代谢和免疫调节中起着重要作用。T2DM患者中肠道微生物群代谢异常促进了肠道细菌及其有害代谢产物进入循环系统，通过干扰胰岛素敏感性、葡萄糖代谢和免疫稳态而对多个器官造成损害。笔者从代谢组学在T2DM中的应用出发，主要从T2DM中的GM失调、代谢组学阐释GM对T2DM代谢调控的相关机制、基于GM代谢的T2DM治疗几个方面进行阐述。

简介：程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说，下丘脑参与能量代谢调控的过程，下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用，以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析，可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。

简介：基因的表达调控有着严格的时空顺序。随着基因文库技术的发展和转基因作物的释放,对基因表达的调控机制的研究越来越受到科学界的重视。本文对转录和翻译水平的基因表达调控机制进行了较系统的综述。

简介：摘要肠道是消化、吸收各种膳食营养素的重要场所，也是调节机体糖脂代谢稳态的主要器官。肠道可感受各种不同的营养信号，与脑、肝脏等代谢器官相互作用，形成复杂而又精细的糖脂代谢时空调控网络，发挥调节糖脂代谢稳态的"前哨"与"枢纽"作用。该领域的研究进展已成功转化为临床干预糖脂代谢紊乱的有效手段。本文将就该领域的基础理论和转化应用研究进展进行述评，并对该领域的未来研究热点提出展望。

简介：1激素对家禽脂肪代谢的调控1.1激素对家禽脂肪合成代谢中ACC的调控乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是催化动物脂肪合成的限速酶,它主要通过异构修饰和共价修饰途径来实现其调控作用,异构修饰调控是一种典型的长链乙酰(CoA)反馈抑制,柠檬酸可以激活该酶的活性,因而成为大多数动物机体中细胞质乙酰辅酶A的前体。ACC的共价修饰调控表现为可逆性磷酸化。一般认为,胰高血糖素和肾上腺素所引起的磷酸化和解聚作用会增加柠檬酸的依赖性并降低ACC的活性。最近的研究表明,胰岛素有脱磷酸化及聚合作用,从而增加了柠檬酸的敏感性,进而对该酶有激活作用,并认为胰岛素是完全的转录后的调节效应,但Coupe(1990)发现在注射胰岛素后,ACC酶活性及其mRNA水平都会增加,因此,胰岛素对ACCmRNA的调控也许是间接的,近来更多认为血液葡萄糖水平以及胰岛素会影响ACCmRNA水平,生长激素似乎降低了猪的ACCmRNA水平,而甲状腺素T3能增加ACCmRNA活性。

简介：脂肪的沉积是动物机体能量沉积的一种主要方式，其体脂沉积量实际体现了脂肪合成代谢和分解代谢的一种平衡状态。当合成代谢与分解代谢之间的平衡被打破，如合成代谢增强或分解代谢减弱。机体脂肪沉积量都会增加。甚至导致过度肥胖。而随着人们生活水平的提高，消费者在得到膳食满足的同时。对畜产品品质也日益重视。脂肪的过度沉积不仅影响畜产品的品质，造成能量的浪费，而且对环境保护也不利。多年来。国内外学者围绕猪的脂肪沉积及其调控机理做了大量研究。以其能够人为的控制脂肪代谢，不仅提高生产水平，创造最佳效益，而且还能满足现代人们的消费需要，提高人类自身健康水平。本文就近年来国内外围绕脂肪沉积的机理及其调控方面的进展作一综述。

简介：摘要脓毒症是一种高发病率和高病死率的临床危重症，无氧糖酵解在脓毒症的发病过程中有重要意义。丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC）是脓毒症时机体损伤的调节因子，PDHC的去磷酸化或去乙酰化可上调其活性，使丙酮酸进入线粒体，促进乙酰辅酶A（CoA）的生成及氧化磷酸化的进程。PDHC的活化参与调节脓毒症时乳酸的平衡、炎性因子的释放和能量代谢，从而改善脓毒症患者预后。多种药物可通过上调PDHC的活性来改善脓毒症患者预后，包括二氯乙酸盐（DCA）、维生素B1、米力农、肿瘤坏死因子结合蛋白和环丙沙星等。本文通过对PDHC及其信号通路在脓毒症代谢中的作用和调控机制进行综述，以期为脓毒症多器官功能损伤的治疗提供新的思路。

简介：目前有大量证据表明早期不良的发育环境对成年期增加代谢性疾病的易感性起着决定性的作用。另外，随着人们对中枢胰岛素抵抗的认识增加，中枢对调控外周葡萄糖稳态起着极其重要的作用，越来越多的研究表明这可能是一种表观遗传学机制。表观遗传学是研究在没有DNA序列变化的情况下，引起基因表达可遗传性的改变。它能特异性地调节相关组织的基因表达，从而诱导物质代谢长期的改变。本文着重探讨早期发育环境对成年期糖代谢影响的中枢调控作用的表观遗传学机制。

简介：脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松，研究二者的相关性，对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收，血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面，研究脂代谢与骨代谢之间的关系，涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系，关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果，本文就二者相关性的可能机制作一综述。

简介：本文旨在阐明发酵参数的改变对发酵过程中风味物质形成的影响，分析有利因素，便于该菌种风味特性的代射调控。

简介：摘要铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。