简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：【摘要】血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）在动脉粥样硬化的形成、发展过程中已成为一个新型血管炎症生物标志物，并对动脉粥样硬化有促动作用。它与心脑血管等疾病的关系是近年来的研究热点，但也存在一定争议。本文将从 Lp-PLA2的结构、作用机制、与传统炎症因子的比较、与心血管疾病及其他疾病的相关性等方面做一综述。

简介：力竭运动后，大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化，这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的，但不是唯一的条件，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素，线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此，力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：摘要本文报道1例肾癌合并磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）阳性膜性肾病的病例。患者为中年男性，临床表现为肾病综合征和右肾肿物，入院后行右肾切除术，病理诊断为右肾透明细胞癌和PLA2R相关的膜性肾病。血清PLA2R抗体阳性，肾小球PLA2R染色阳性，肾小球IgG4强阳性，肾癌切除后肾病综合征无缓解，考虑该病例可能为肾癌合并特发性膜性肾病。

简介：急性胰腺炎（AP）是消化系统常见急腹症，临床病情轻重不一，多数情况下为轻度自限性疾病，部分病例病情变化急剧，伴有系统性炎症反应综合征（SIRS）并可进展至多器官衰竭，病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标，也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物，因此迫切需要从不同角度深化对重症AP（SAP）病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为，

简介：目的探讨ⅡA型磷脂酶A2（PLA2GⅡA）mRNA的表达水平与结、直肠癌的关系,为评估PLA2GⅡA对结、直肠癌的临床诊断、病程监测和预后预测的价值和意义提供实验依据。方法应用RT-PCR方法检测33例结、直肠癌患者的结、直肠癌配对组织（癌组织、癌旁组织和肿瘤远端切缘组织）中PLA2GⅡAmRNA的表达水平。用SPSS13.0统计学软件分析3组组织中的PLA2GⅡAmRNA水平的差异及结、直肠癌组织中PLA2GⅡAmRNA表达水平与临床病理因素的相关性。结果①PLA2GⅡAmRNA在结、直肠癌组织的表达水平明显高于癌旁及远端切缘组织,其表达阳性率分别为癌组织组90.91%,癌旁组66.67%,肿瘤远端切缘组51.52%（P〈0.05）。②女性组、早期组和无转移组患者结、直肠癌组织的PLA2GⅡAmRNA表达水平比男性组、晚期组和有转移组高（P〈0.05）。结论PLA2GⅡA基因可能参与了结、直肠肿瘤的发生和发展过程。

简介：为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P》0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和(PLA2)活性明显高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.

简介：

简介：摘要磷脂酶A2受体（PLA2R）是特发性膜性肾病（IMN）的主要致病抗原，血清PLA2R抗体、肾组织PLA2R及IgG4阳性被认为对IMN诊断具有特异性。本病例临床表现、实验室检查及肾脏病理诊断为膜性狼疮肾炎（MLN），而肾小球PLA2R阳性，并以IgG4亚型沉积为主，与MLN常见PLA2R阴性和以IgG3亚型沉积为主的特点不同。

简介：摘要目的分析中国原发性膜性肾病（PMN）患者抗磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）抗体水平，及其与临床指标的相关性，探讨更适合中国人的诊断临界值。方法入选2018年1月至2018年8月期间北京大学人民医院所有接受肾活组织检查者为研究对象，按照原发病分为原发性膜性肾病（PMN）组（包括特发性膜性肾病及原因未明的不典型膜性肾病患者）和对照组（除PMN以外的其他病理类型，包括继发性膜性肾病患者），回顾性收集和分析患者临床及病理资料。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测入选者血抗PLA2R抗体水平，比较两组患者血抗PLA2R抗体水平的差异。采用Spearman相关分析法分析PMN患者血抗PLA2R抗体水平与临床指标的相关性；用Logistic回归模型法分析鉴别患者发生PMN的相关因素；用ROC曲线分析诊断PMN的优化临界值。结果共354例患者入选本研究，其中PMN组114例，对照组240例。PMN组年龄（51.7±14.1）岁，男/女比例为2.2∶1。PMN组患者血抗PLA2R抗体水平显著高于对照组[16.87（1.88，57.26）RU/ml比1.43（1.20，1.62）RU/ml，P<0.001]。PMN患者血抗PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白量（r=0.278，P=0.003）、尿红细胞（r=0.190，P=0.043）呈正相关，与血白蛋白（r=-0.149，P=0.114）、血肌酐（r=0.136，P=0.149）无相关。ROC曲线分析结果显示，当设定抗PLA2R抗体的临界值为2.28 RU/ml时，鉴别PMN与其他病理类型的灵敏度为69.3%（95% CI 60.3%~77.0%），特异度92.9%（95%CI 89.0%~95.5%），曲线下面积0.859（95%CI 0.813~0.905，明显优于临界值为20.00 RU/ml（灵敏度46.5%，特异度97.5%）及14.00 RU/ml（灵敏度53.5%，特异度97.1%）。结论下调PMN主要致病抗体抗PLA2R抗体临界值至2.28 RU/ml，可提高鉴别诊断PMN与其他病理类型的灵敏度而不显著降低特异度。

简介：【摘要】目的：探析对急性脑梗死患者进行人血浆蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）检测的临床价值。方法：纳入本院2019年10月~2022年1月间到本院接受诊疗的急性脑梗死疾病患者80例并设为观察组，另取同期到院进行体检的健康人群50例设为对照组，两组对象均进行Lp-PLA2水平检测，对相关数据进行整理分析后归纳其临床价值。结果：观察组患者Lp-PLA2指标高于对照组（P＜0.05）。在观察组患者中，梗死面积大患者Lp-PLA2指标高于梗死小面积患者，病情重度患者指标高于轻中度患者（P＜0.05）。结论：血浆Lp-PLA2指标检测可作为诊断急性脑梗死以及判断患者病情的参考标准。

简介：摘要目的分析M型磷脂酶A2受体(PLA2R)阳性的原发性膜性肾病(PMN)患儿的临床和预后。方法回顾性分析2006年1月至2018年12月东部战区总医院儿科经肾活检确诊为PMN的69例患儿资料，包括男40例，女29例；平均年龄为14.86岁。根据肾脏病理免疫荧光PLA2R是否阳性，分为PLA2R阳性组和PLA2R阴性组，采用t检验、Mann-Whitney U检验和χ2检验比较2组患儿的临床病理特征，采用Kaplan-Meier法比较2组患儿的远期肾脏生存率和累积缓解率。结果共纳入69例PMN患儿，血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R的阳性率分别为53.6%(37例)和82.6%(57例)。PLA2R阳性组临床表现为大量蛋白尿的患儿比例较PLA2R阴性组高[55例(96.5%)比9例(75.0%)]，血尿素氮水平高于PLA2R阴性组[1.14(0.93，1.54) mg/L比0.80(0.44，1.18) mg/L]，估计肾小球滤过率(eGFR)[162.26(139.81，185.53) mL/(min·1.73 m2)比199.52(157.58，212.01) mL/(min·1.73 m2)]和血IgG[3.58(2.50，5.43) g/L比5.14(4.35，6.03) g/L]低于PLA2R阴性组，差异均有统计学意义(P＝0.034、0.049、0.034、0.016)。PLA2R阴性组患儿的累积缓解率较PLA2R阳性组高(P<0.001)。24 h尿蛋白≥50 mg/kg(HR＝0.119，95%CI：0.021~0.595，P＝0.010)是肾脏预后的独立风险因素，PLA2R(HR＝0.263，95%CI：0.125~0.551，P<0.001)和24 h尿蛋白≥50 mg/kg(HR＝0.568，95%CI：0.125~0.551，P＝0.041)是尿蛋白缓解的独立预测因素，PLA2R(HR＝1.020，95%CI：0.698~1.682，P＝0.656)与肾脏预后无关。结论PLA2R阳性的PMN患儿病情严重程度高于PLA2R阴性者。PLA2R阴性的PMN患儿的远期累积缓解率高于PLA2R阳性者。

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：【摘 要】目的：分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体检测对膜性肾病（MN）的诊断作用。方法：选择2021年2月至2023年2月入院诊断的58例MN患者，其中包括特发性膜性肾病（IMN）32例，继发性膜性肾病（SMN）26例，对其进行PLA2R抗体检测，评估检测结果。结果：除甘油三酯（TG）以外，IMN组患者的24h尿蛋白（24hUP）与白蛋白（Alb）等各项指标均高于SMN组，IMN组的PLA2R抗体滴度、抗体阳性率高于SMN组，IMN组的IgG1-3亚型抗体滴度与阳性率均低于SMN组，IgG4亚型抗体滴度与阳性率高于SMN组（P＜0.05）。结论：PLA2R抗体检测可鉴别诊断MN疾病类型，具有较高的诊断价值。

简介：目的研究分析特发性膜性肾病肾组织磷脂酶A2受体的检测意义。方法120例肾病患者,将60例特发性膜性肾病患者作为观察组,另将60例继发性膜性肾病患者作为对照组,比较两组患者肾组织磷脂酶A2受体阳性率、肾组织磷脂酶A2受体阳性伴免疫球蛋白G(IgG)4中度以上阳性率。结果对照组肾组织磷脂酶A2受体阳性率为23.33%,肾组织磷脂酶A2受体阳性伴IgG4中度以上阳性率为0,观察组肾组织磷脂酶A2受体阳性率为86.67%,肾组织磷脂酶A2受体阳性伴IgG4中度以上阳性率为80.67%;观察组肾组织磷脂酶A2受体阳性率及肾组织磷脂酶A2受体阳性伴IgG4中度以上阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论探析肾组织磷脂酶A2受体的检测意义对特发性膜性肾病诊治意义重大,肾组织磷脂酶A2受体阳性伴IgG4中度以上阳性可以作为鉴别特发性膜性肾病的重要指标。

简介：摘要目的对胶乳散射免疫比浊法测定脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）进行方法学评价。方法按照美国临床和实验室标准协会标准，对Lp-PLA2进行干扰实验，对准确度、最低检测限、线性、重复性、批间差等5项进行性能验证。结果检测线性范围为100～480ng/ml，最低检测限＜78ng/ml，比对试验相关系数r＞0.98，相对偏差＜18%；干扰试验中胆红素＞0.1/L、血红蛋白＞1.2g/L、脂血＞1.0g/L对结果无影响；批内重复性CV＜7.5%，批间差CV＜11.2%。结论乳胶散射免疫比浊法定量测定人血清或血浆中脂蛋白磷脂酶符合检测系统规定的要求，满足临床检测需求。

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：摘要目的探讨磷脂酶A2受体(PLA2R)抗原在特发性膜性肾病(IMN)肾组织中的表达情况及其与IMN临床特征、预后的关联性。方法选择2008年1月至2018年1月本院经肾穿刺活检确诊的肾小球疾病患者292例，其中156例IMN、45例继发性膜性肾病，另91例为非膜性肾病，免疫荧光法检测各组患者肾组织中PLA2R抗原情况。进一步将IMN患者分成PLA2R抗原阳性组(阳性组，116例)及PLA2R抗原阴性组(阴性组，40例)，并对两组临床特征及预后相关指标进行对比分析。结果PLA2R抗原在IMN、继发性膜性肾病、非膜性肾病患者的阳性率分别为74.4%(116/156)、11.1%(5/45)、0，IMN中PLA2R抗原阳性率最高(χ2＝16.338，P＝0.006)。IMN患者中阴性组以Ⅰ期膜性肾病为主(90%，36/40)，阳性组则以Ⅱ期膜性肾病为主(62.9%，73/116)，差异有统计学意义(χ2＝8.230，P＝0.029)。阴性组经激素或激素联合免疫抑制治疗12个月的完全缓解率(79.4%，27/34)明显高于阳性组(43.6%，44/101)，差异有统计学意义(χ2＝10.656，P＝0.021)。结论肾组织PLA2R抗原对诊断IMN有重要意义，与IMN患者病理分期有相关性，且PLA2R抗原表达阴性患者可能预测预后较好。

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。