简介：摘要在装置的射线源射线检测过程中，会对周围环境产生一定的辐射危害，因而必须从技术和制度上对其进行辐射防护，从而对射线源操作人员及周围群众提供符合国家标准的辐射防护，保障相关人员的身心健康，使射线检测工作顺利完成。

简介：本文描述了用于测定中子、γ辐射墙中的中子、γ辐射的吸收剂量或比释动能的双剂量计的γ辐射校准,并测定了各项修正因子,给出了剂量计的校准因子其不确定度为1.4％,并校准了BIM提供的传递仪器,进行了比对,其结果相差小于1.0％。

简介：针对我国目前有大批高活度60Co放射源面临退役的情况，对其存在的问题进行了分析，并对其解决方法进行了探讨。

简介：目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量（50、100、200mg.kg-1）照射组,照射前3d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

简介：研究了60Coγ辐射处理对木薯淀粉结晶度的影响。结果表明，辐照处理不会改变木薯淀粉的晶体类型，但对淀粉晶相有一定的影响。处理对淀粉晶相结晶度有极显著的影响，木薯原淀粉和分别经过50，100，200，400kGY辐照处理后淀粉的结晶度依次为38．5％，37．9％，34．4％，29．3％，25．1％。

简介：目的：回顾分析^60Co常规分割放射治疗食管癌远期疗效及其预后因素。方法：从1990年12月到1994年3月，应用^60Co常规分割放射治疗食管癌376例，Dt68—72Gy。平均年龄62．4岁．鳞癌98．4％，其中髓质型223例，草伞型13例，溃疡型44例，缩窄型62例，腔内型23例；病变长度≤5cm57例，5．1～7cm202例．>7cm117例。结果：全组1、2、3、5年生存率分别为54．26％、34．84％、18．61％和8．24％。其中蕈伞型预后最好，髓质型次之，溃疡型最差，其差异有非常显著意义(P<0．01)；病变长度越长，预后越差．其差异有显著意义(P<0．05)；病变部位越高，预后越好，但差异无显著意义(P<0．05)。结论：^60Co常规分割放射治疗食管癌副反应较小．多数病人可以耐受，但远期疗效较差。因此，应根据X线分型，病变长度和病变部位等因素选择不同的治疗方式。

简介：血型糖蛋白A（glycophorinA,GPA)是体细胞突变研究的重要分子标志之一，为了了解射线作用与GPA突变的效应关系。采用GPA突变分析技术对3例钴源意外受照个体外周血红细胞GPA变异频率进行了检测，经淋巴细胞染色体畸变分析方法进行进行算，这3例个体受照的生物剂量分别为2.5,2.9和1.9Gy，所测GPA变异细胞频率分别是正常对照个体均值的3.9,4.3和4.1倍，提示射线所致GPA变异细胞频率增高效应，受照个体外周血中长期持续民存在的GPA变异细胞，来源于突变的造血干细胞，成为射线诱变效应的永久性标志。

简介：用NPL防护水平次级标准NE2550剂量率仪对国防计量系统和有关厂矿的防护水平60Co和187Csγ辐射场进行了照射量率的测量和反平方律的检验,并作了照射量率的比对。137Csγ辐射场照射量率最大相差+3.6％(2.58×10-6-2.58×10-4Ckg-1h-1),而60Coγ辐射场最大相差分别为+1.4％(2.58×10-4-2.58×10-3Ckg-1h-1)、+9.9％(2.58×10-6-2.58×10-4Ckg-1h-1)和+24.5％(2.58×10-7-2.58×10-6Ckg-1h-1)。60Co和137Csγ辐射场的照射量率,在一定的距离范围内反平方律在±5％以内符合。

简介：目的：考察60Co辐射灭菌对恶丙嗪分散片制剂的影响。方法：对3批恶丙嗪片进行8kGy辐射灭菌，考察辐射前后样品的性状，崩解时间，含量和降解产物变化以及灭菌效果，并对辐射后样品进行初步稳定性试验，结果：经8kGy辐照后的恶,丙嗪分散片各项质量指标不变，灭菌效果可靠彻底，初步推测有效期为2年，结论：恶丙嗪分散片应用60Co辐射灭菌是可行的，西药制剂应用60Co辐射灭菌值得研究推广。

简介：摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征，为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中，将50只SD大鼠分为6组，用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射；靶向脂质组学研究中，将25只大鼠分为5组，用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h，采集静脉血并分离血浆，筛选辐射敏感脂质并测定其浓度，进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中，共筛选出15个辐射差异脂质；经靶向脂质组学验证，其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75；将其组合后进行ROC分析，AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内，LysoPC(18：2)、LysoPC(22：0)、PC(18：0/18：2)、PE(18：2/16：0)和PE(18：2/18：0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h，共筛选出7个血浆辐射敏感脂质，其组合可用于特定照射剂量分类，其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。

简介：应用光镜，电镜及图像分析对280只受大剂量^60Coγ-射线照射后的小鼠脾淋巴细胞进行其凋亡的病理形态学研究及定量分析。结果显示，照后脾淋巴细胞具有明显的细胞凋亡的形态学改变。对照组和照射组的脾淋巴细胞凋亡的面密度和数密度存在显著性差异（P＜0．01）。但照射组之间无显著性差异。结果提示，运用光镜，电镜和图像分析三者结合的方法可以准确，可靠，定量地检测脾凋亡细胞。经大剂量照射后，脾淋巴细胞的死亡方式以凋亡为主。

简介：

简介：目的:观察参麦注射液(SMI)对于放射性损伤所致的小鼠血虚证的治疗作用.方法:采用60Co照射小鼠,造成小鼠白细胞减少模型,即产生小鼠血虚证.评价SMI对于60Co所致的小鼠血虚证的治疗作用.结果:SMI对60Co照射所致小鼠血虚证症状如虚汗多、寒战、精神萎靡有一定程度的抑制作用,尤其对60Co照射所致小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数的减少有明显对抗作用,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).试验还显示,照射后四天SMI大、中剂量组小鼠骨髓有核细胞数与阴性对照组无显著性差异,说明其骨髓造血功能比较活跃,提示SMI对放射性损伤所致小鼠血虚证有一定的保护和治疗作用,对于小鼠白细胞减少有较好的治疗效果.结论:SMI对小鼠放射性损伤所致血虚证有一定的保护和治疗作用.

简介：摘要目的计算MRI引导近距离治疗中磁场对Bebig型60Co HDR放射源周围剂量以及碰撞比释动能分布的扰动，判断在不同强度磁场下应用此型号放射源进行近距离治疗可行性。方法基于蒙特卡洛Geant4软件，建立Bebig型60Co近距离治疗源模型，然后置其于尺寸为10cm×10cm×10cm的均匀水模体中，并沿着x、y、z轴向划分大小为0.2mm×0.5mm×0.5mm的体元。在x轴向上分别施加磁场强度为0T、1.5T、3.0T均匀磁场，分别计算x轴向上距离治疗源中心10.0mm范围内碰撞比释动能与剂量分布以及两者比值随距离放射源中心远近变化情况。结果1.5T的磁场对60Co HDR治疗源附近空间范围内剂量分布无影响，而3.0T的磁场导致距离放射源中心r<6mm范围内剂量明显偏高，r＝5.4mm处剂量增加了接近40%。碰撞比释动能与剂量比值在1.2mm<r<6.0mm范围内都明显<1，说明3.0T磁场在距离治疗源表面附近更大范围内导致了带电粒子非平衡状态。结论对于Bebig型60Co HDR近距离治疗源，在治疗过程中应用1.5T外部磁场是安全可靠的，而3.0T高场强磁场带来了剂量风险，在投入临床使用前必须进行安全验证评估。

简介：摘要目的通过对1999年河南省"4.26"60Co源辐射事故受照者照后20年医学随访观察，探讨电离辐射远后效应，为放射医学研究提供实证资料。方法收集5名受照者的临床症状、体征、眼科检查及患病史；实验室检查包括常规检查项目、体液免疫和T淋巴细胞亚群指标、甲状腺功能、生殖激素水平、肿瘤标志物、辐射遗传学指标等；器械检查包括腹部彩超、甲状腺彩超、心脏彩超、颈动脉彩超、生殖系统彩超、心电图、胸部CT等。结果"梅"照后2～3年出现放射性白内障早期典型的形态特点，照后13年行左眼白内障摘除人工晶状体植入手术治疗，此次随访右眼视力眼前指数/10 cm，后囊下较厚，近似锅巴样浑浊，2019年11月行右眼白内障摘除人工晶状体植入术。"旺"、"天"、"民"、"义"均出现双眼后囊下或赤道部不同程度浑浊；"梅"照后7年至今心电图均提示心肌缺血改变，"天"照后12年确诊"冠心病"，照后20年行"冠状动脉造影心脏支架植入手术"，5名受照者均出现血清总胆固醇和(或)甘油三脂增高，4名受照者出现双侧(或单侧)颈总动脉粥样斑块形成；"梅"受照后11年至今促甲状腺素(TSH)水平持续偏高，"义"甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)明显增高，甲状腺实质回声不均，"梅"、"民"照后15年发现甲状腺结节；"天"照后13年确诊为"弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤"，化疗后目前病情缓解；肿瘤标志物检测"天"、"民"、"义"神经元特异性烯醇化酶(NSE)均稍偏高，"天"胸部CT提示右肺中叶小结节；5名受照者外周血淋巴细胞染色体畸变分析以易位(t)改变为主(t率≥0.5%)，"旺"、"天"可见少量双着丝粒体(dic)或无着丝粒断片(ace)。结论电离辐射照射可导致受照者眼晶状体、甲状腺、心血管循环系统等不同程度的确定性效应及发生肿瘤等随机性效应，遗传损伤可长期存在于受照者体内。

简介：

简介：摘要目的探讨不同剂量率60Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。方法60Co γ射线照射3例正常人离体外周血，剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min，照射剂量为0、1、2、4和6 Gy，照射后24 h收集细胞，实时荧光定量(PCR)法对11个基因(CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D)mRNA表达水平进行相对定量检测；逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。结果不同剂量率0.2、1和2 Gy/min 60Co γ射线照射后，辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高，具有显著的剂量依赖性(R2＝0.744～0.998，P< 0.05)；0.2 Gy/min 60Co γ射线照射2 Gy后，CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组，差异具有统计学意义(t＝3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05，P< 0.05)；2 Gy/min 60Co γ射线照射6 Gy后，PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组(t＝3.82、2.54，P< 0.05)；不同剂量率基因组合表达模型由2～3个基因组成，回归方程的R2值为0.951～0.976(P< 0.05)。结论在0.2～2 Gy/min剂量率范围内，不同剂量率60Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。

简介：摘要目的探究高、低剂量电离辐射全身照射后短时间内小鼠海马组织损伤规律，分析小胶质细胞和巨噬细胞极化模式在损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为假照射组、低剂量组(0.05 Gy)、高剂量组(7 Gy)，低、高剂量组分别进行单次60Co γ射线的全身照射；于照射后6 h、1 d、3 d、7 d取小鼠海马组织，采用HE和尼氏(Nissl)染色法检测神经元形态结构，Tunnel染色法检测神经细胞凋亡，RT-PCR和免疫荧光试验分别检测海马区M1和M2型小胶质细胞标记物mRNA和蛋白质表达水平及分布规律；在照射后1个月，分别采用水迷宫、旷场、高架十字迷宫以及悬尾试验评估小鼠认知和情绪行为。结果病理学检测结果显示，辐射后小鼠海马区神经细胞形态结构改变，并伴随凋亡现象。60Co γ射线照射后6 h出现急性损伤，1 d、3 d有所缓解，7 d损伤持续存在，且呈剂量依赖性。免疫荧光染色结合共聚焦成像分析结果显示，与假照射组相比，7 Gy 60Co γ射线照射后6 h、1 d小鼠海马区小胶质细胞数量显著增加，M1型小胶质细胞标志物表达下调，M2型小胶质细胞标志物表达呈上调趋势，而在辐射后3 d和7 d，M2型小胶质细胞标志物出现降低趋势。RT-PCR结果显示，照射组M1和M2型小胶质细胞标志物基因mRNA表达水平在照射后6 h有上调趋势，但无统计学意义，相关促/抗炎因子mRNA表达水平明显上调。行为学试验结果显示，与对照组比较，照射后1个月小鼠在行为和情绪上差异均无统计学意义。结论60Co γ射线照射后可导致小鼠出现海马组织损伤，海马内小胶质细胞和巨噬细胞过表达并呈现不同极化状态。

简介：摘要目的筛选大鼠的小肠组织中辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为放射性肠损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、2、3、5、8 Gy，通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)的靶向脂质组学方法，探究大鼠受照后小肠组织中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后3 d，筛选出小肠组织中15个辐射敏感脂质代谢物，其中4个代谢物浓度显著上调，11个代谢物浓度显著下调，差异有统计学意义(t＝-6.395、5.998、5.836、-5.503、-5.449、-5.422、4.841、4.802、4.621、4.457、4.426、4.373、4.110、3.945、3.902，P< 0.05；错误发现率< 0.05)，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路。4个磷脂酰丝氨酸(PS)随受照剂量的上升而显著上升，1个磷脂酸(PA)、2个鞘磷脂(SM)及4个脂肪酸(FA)随受照剂量的上升而显著下降，具有明显的剂量-效应关系(R2> 0.80，P< 0.05)。结论大鼠受到60Co γ射线全身照射后，小肠组织中脂质代谢物鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路的11个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系，可能成为放射性肠损伤生物标志物。

简介：选择60Coγ射线5Gy照射后第7天的人胚肺成纤维细胞(HELF),采用聚阳离子脂质体LipofectAMINE介导的基因转染法将人TGFβ1正、反义基因表达载体pMAMneo-TGFβ1和pMAMneo-AntiTGFβ1转入HELF,转染细胞经G418抗性筛选出来.提取培养细胞的染色体DNA,用DNA斑点印迹分析表明,它们能与neo基因特异杂交.用neo基因特异的PCR引物能从转染细胞扩增出276bp的阳性片段,而未转染细胞则扩增阴性.