简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：肠道激素胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）刺激胰腺分泌消化酶，刺激胆囊收缩。这是生理学教科书中的典型描述。但是近年来的研究发现，这种一般性描述，

简介：目的：探讨甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响。方法：将86例合并周围神经病变的尿毒症患者随机分为观察组46例与对照组40例，两组均接受血液净化治疗，观察组同时加用甲钴胺治疗。比较两组治疗前后的血清C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），白细胞介素-6（IL-6）及IL-8水平，肢体正中神经与腓浅神经的感觉神经传导速度（SCV）以及临床症状、体征改善情况。结果：治疗后，两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降（P〈0．05），正中神经与腓总神经的SCV均较治疗前明显提高（P〈0．05），且观察组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组（P〈0．05），正中神经SCV显著高于对照组（P〈0．05），四肢感觉减退、四肢远端麻木与烧灼感、不宁腿综合征、肢端疼痛的发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：甲钴胺联合血液透析对尿毒症性周围神经痛变的疗效明显优于单用血液透析治疗，且可显著改善机体的微炎症状态。