简介：在繁体中文药的天津学院的首先隶属于的医院的针灸部门的一位主要医生拉恩·尤林教授在脑血管的疾病和颈、腰部的疾病的治疗与完美的医疗技术和富有的经验自己从事中国药超过30年了，特别在由针灸的妇产科的混乱的治疗。我作为一个实习生跟随教授Lian并且由针灸在妇产科的混乱的处理学习了一些熟练技术。

简介：摘要目的探讨Lin28a对大鼠移植静脉内膜增生的影响。方法48只雄性Sprague-Dawley大鼠均构建静脉移植模型。将大鼠随机分为移植未处理组（移植后不做处理）、凝胶组（移植后在静脉外膜涂抹凝胶）、阴性对照组（移植后在静脉外膜涂抹阴性对照病毒和凝胶的混悬液）、Lin28a-shRNA组（移植后在静脉外膜涂抹Lin28a-shRNA慢病毒和凝胶的混悬液），每组12只。术后14 d和28 d取移植静脉，行HE染色，计算内膜厚度（I）和中膜厚度（M），应用免疫组织化学染色方法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）内膜厚度：术后14 d及28 d，Lin28a-shRNA组内膜厚度分别为（19.82±2.10） μm及（56.61±3.17） μm，I/M值分别为0.15±0.01及0.68±0.03；Lin28a-shRNA组的内膜厚度及I/M值与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（2） α-SMA检测结果：术后28 d，Lin28a-shRNA组移植静脉α-SMA光密度值为（25.66±1.36）×10-3，与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较，差异有统计学意义（P均<0.05）。（3）PCNA阳性表达水平：术后14 d及28 d，Lin28a-shRNA组PCNA阳性表达率分别降低（24.82±4.74）%及（11.67±3.02）%，与移植未处理组、凝胶组和阴性对照组比较，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论降低Lin28a的表达能够抑制大鼠移植静脉内膜增生。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：摘要目的探讨Lin28表达与子宫内膜癌临床病理及预后的关系。方法用免疫组织化学法检测Lin28在内膜癌组织中的表达，分析其与临床病理的关系。用单因素生存分析进一步研究Lin28与内膜癌预后的关系。方法用免疫组织化学法检测Lin28在内膜癌组织中的表达，分析其与临床病理的关系。用单因素生存分析进一步研究Lin28与内膜癌预后的关系。结果Lin28在内膜癌组织中表达率（36.36%，28/77）明显高于正常内膜组织（0，0/12）、不典型增生内膜组织（6.67%，1/15），且与手术病理分期、组织学分级、病理类型相关（P<0.05）。单因素生存分析示内膜癌Lin28阳性组复发转移率高。结论Lin28在内膜癌组织中呈异常高表达，且在FIGO分期越晚，分化程度越低的内膜癌中表达率越高，Lin28在恶性程度高、预后较差的内膜浆乳癌中表达率异常高，结合单因素生存分析显示Lin28阳性的内膜癌复发转移率高。提示Lin28在内膜癌的预后评价中可能有潜在价值。

简介：摘要目的探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系，并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力，细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化，并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子，Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系，通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用t检验。结果无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移：1.065±0.323比2.768±0.249，t＝8.345，P<0.05；SW1116迁移：1.034±0.117比1.458±0.056，t＝6.600，P<0.05；HCT116侵袭：1.055±0.319比2.026±0.165，t＝6.387，P<0.05；SW1116侵袭：0.941±0.100比2.103±0.111，t＝16.48，P<0.05)，但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组，差异有统计学意义(HCT116-si#1：1.003±0.052比0.937±0.044，t＝1.371，P>0.05；si#2：1.003±0.052比0.503±0.015，t＝13.11，P<0.05；SW1116-si#1：1.005±0.071比0.993±0.075，t＝0.1623，P<0.05；si#2：1.005±0.071比0.809±0.052，t＝3.141，P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致，敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭：1.000±0.055比0.420±0.070，t＝14.60，P<0.05；1.000±0.176比0.200±0.009，t＝8.942，P<0.05；SW1116迁移和侵袭：1.026±0.152比0.350±0.078，t＝7.933，P<0.05；0.982±0.238比0.487±0.030，t＝4.851，P<0.05)。结论非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。