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  • 简介:目的为了合成天冬氨酸三肽醛衍生物前体,Weinreb酰胺Boc-Asp(OBzl)-β-Ala-Asp-(OBzl)-N(OMe)Me.方法采用DCC,IBCF法合成Weinreb酰胺;N-羟基琥珀酰亚胺活化酯用于肽合成;Boc作为氨基酸的N-保护基.结果成功合成了Boc-Asp(OBzl)-N(OMe)Me(3),Boc-β-Ala-Asp(OBzl)-N(OMe)Me(5),andBoc-Asp(OBzl)-β-Ala-Asp(OBzl)-N(OMe)Me(7).结论合成了有用的天冬氨酸三肽醛衍生物前体.

  • 标签: 天冬氨酸肽醛 衍生物 Weinreb酰胺 Boc保护基 N-羟基琥珀酰亚胺活化酯
  • 简介:摘要目的探讨2型糖尿病血脂异常患者的中医证候分布特点以及各证型与冠心病预测因子血清ADPN、ASP之间的关系。方法对300例2型糖尿病血脂异常患者进行中医证候学调查及血清ADPN、ASP的检测,运用统计学方法进行分析。结果300例患者中,痰湿阻遏、气阴两虚、肝肾阴虚、血瘀脉络、脾肾阳虚和其他证型的病例数分别为105、84、34、39、12、16,血瘀脉络型患者ADPN最低(P<0.05,或P<0.01),血瘀脉络型、痰湿遏阻型2型糖尿病脂代谢紊乱患者ASP最高(P<0.05,或P<0.01)。结论2型糖尿病血脂异常以痰湿阻遏和气阴两虚证型最为常见,血瘀脉络型、痰湿阻遏型患者发展为冠心病的可能性较大。

  • 标签: 2型糖尿病脂代谢紊乱 冠心病 中医证候学
  • 简介:摘要目的通过体外表达实验分析p.Gly86Asp变异导致遗传性蛋白C(protein C, PC)缺陷症的分子致病机制。方法构建野生型和p.Gly86Asp变异型PC表达质粒,分别转染HEK 293FT细胞。提取转染细胞内的总RNA,将RNA逆转录成cDNA,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)法检测转染细胞内PROC基因的转录水平。收集细胞培养上清液和细胞裂解液,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测PC抗原(PC antigen, PC:Ag)含量;采用蛋白免疫印迹试验(Western blotting, WB)检测PC含量以及相对分子质量。结果qRT-PCR结果显示野生型PC和p.Gly86Asp变异型PC在转录水平没有明显差异。与野生型PC:Ag含量相比,变异型PC:Ag含量在细胞培养上清液和细胞裂解液中分别为81.3%±2.6%和110.0%±2.8%。WB结果表明,野生型PC和变异型PC的相对分子质量没有明显差异;变异型PC的含量在细胞裂解液中明显高于野生型PC,而在细胞培养上清液中明显低于野生型PC。结论PC分泌障碍可能是p.Gly86Asp变异导致遗传性PC缺陷症的分子致病机制。

  • 标签: 蛋白C缺陷症 PROC基因 基因变异 体外表达实验
  • 简介:目的探讨内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病(DIcD)的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)后限制性内切酶消化技术,对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病(T2DM)患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平将T2DM患者分为3组:UAER正常组(DM组)102例,微量白蛋白尿组(MAU组)81例,临床肾病组(DKD组)143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异(GG72.72%、GT26.57%、TT0.70%比GG83.41%、GT16.10%、TT0.49%,P=0.019),而DM组和MAU组则与对照组无差异(P〉0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。

  • 标签: 糖尿病肾脏病 内皮型一氧化氮合成酶 基因多态性