简介:摘要水凝胶是由高分子的三维网络与水组成的多元体系,是自然界中普遍存在的一种物质形态,它是一些高聚物或共聚物吸收大量水分,溶胀交联而成的半固体。根据水凝胶对外界刺激的应答情况,可分为两类一类是传统的水凝胶,这类水凝胶对环境的变化不特别敏感。另一类是环境敏感的水凝胶,具有智能性。本文简要介绍了智能型水凝胶的分类,理论机理和应用情况,并从其优缺点出发,简要分析了智能型水凝胶的发展前景。
简介:摘要目的探讨高压氧协同靶向水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP-4)的RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术对改善脑创伤(trauma brain injury,TBI)大鼠认知功能的作用,并探讨其机制。方法将112只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、AQP-4 RNAi组、高压氧组和联合治疗组,每组28只。采用液压打击法建立大鼠TBI模型,构建靶向AQP-4的RNAi质粒;大鼠按照分组给予相应方式的干预后,于术后7 d、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS评分);术后21~25 d进行Morris水迷宫实验,记录大鼠目标象限停留时间百分比和每日逃避潜伏期;Evans蓝法测定血脑屏障通透性,干/湿比重法检测脑组织含水量;术后7 d用Western blot法检测AQP-4、半胱天冬酶-3 (caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平;RT-PCR法检测脑组织AQP-4的mRNA表达水平;TUNEL法及Annexin V法检测脑细胞凋亡率。采用SPSS 23.0及Graphpad Prism 7.0进行数据分析,组间多样本行单因素方差分析,Morris结果采用重复测量方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果mNSS评分结果显示,术后7 d,21 d,各组间mNSS评分差异有统计学意义(F=4.89,7.59,均P=0.01),各治疗组评分均低于对照组,以联合治疗组效果最理想(7 d:t=3.98,-7.75;21 d:t=47.82,7.94,均P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,大鼠的目标象限停留时间和逃避潜伏期的时间及组别交互作用均不显著(F=1.83,8.42;均P>0.05),术后第24天和第25天,联合治疗组逃避潜伏期及目标象限停留时间百分比均好于其他各组(均P<0.05)。Evans蓝染色显示,AQP-4 RNAi组、高压氧组、联合治疗组Evans蓝含量均较对照组低(均P<0.05),联合治疗组最低(t=6.19,P<0.05)。干湿比重法结果显示,脑组织含水量以联合治疗组[(68.15±1.52)% ]最低(P<0.05),AQP-4 RNAi组[(76.71±1.06)% ]低于高压氧组[(80.23±1.43)%](t=4.38,P<0.05)。Western blot结果显示,联合治疗组AQP-4、Caspase-3、MMP-2,MMP-9蛋白表达明显低于其他组(均P<0.05),而Bcl-2表达增加(P<0.05)。RT-PCR结果(灰度值比)显示,AQP-4 RNAi组(0.61±0.21)、高压氧组(0.83±0.12)及联合治疗组(0.22±0.05)的AQP-4 mRNA水平与对照组(1.31±0.25)比,均差异有统计学意义(F=175.05,P<0.05),AQP-4 RNAi组优于高压氧组(t=5.25,P<0.05),以联合治疗组降低最明显(t=58.94,P<0.05)。TUNEL及Annexin V法检测结果显示,各治疗组较对照组均有效抑制神经细胞凋亡,尤以联合治疗组最为明显(P<0.01)。结论靶向AQP-4 RNAi技术联合高压氧可有效促进认知功能损害的恢复,其机制可能与保护血脑屏障完整性、减轻TBI后脑水肿并抑制神经细胞凋亡有关。
简介:摘要目的探讨富氢水(hydrogen rich solution, HRS)对CPB大鼠心肌水通道蛋白(aquaporin, AQP)-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(每组10只):假手术组(S组)、CPB组、CPB+HRS处理组(HRS组)。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠,开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆,ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(heart type-fatty acid binding protein, hFABP)浓度。取心脏将左心室心肌切成4片,第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察;第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;第3片心肌组织计算其心肌含水量;第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序,有清晰的边界和完整的细胞核;CPB组心肌细胞排列杂乱,没有明确的界限,有肌纤维断裂和核降解;HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较,CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度,心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加(P<0.05),心肌SOD活性降低(P<0.05);与CPB组比较,HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度,心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低(P<0.05),心肌SOD活性增加(P<0.05)。与S组比较,CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加(P<0.05);与CPB组比较,HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低(P<0.05)。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤,其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。