简介:摘要目的探讨空气颗粒物(PM)及香烟烟雾提取物(CSE)对人肺泡上皮细胞(A549细胞)和单核细胞(THP-1细胞)源性巨噬细胞功能的影响。方法采用不同浓度的PM与CSE单独或叠加体外刺激A549细胞和THP-1细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达,实时聚合酶链式反应检测巨噬细胞极化标志物,免疫蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。结果与空白对照组比较,0.5% CSE、50 mg/LPM单独刺激即可抑制A549细胞增殖;二者叠加刺激后,较CSE单独刺激组能够进一步抑制该细胞增殖活性,促进细胞凋亡;同时,在CSE存在时,PM可进一步促进A549细胞和THP-1细胞产生的炎症因子白细胞介素6及白细胞介素1β。PM单独或与CSE叠加均可降低A549细胞表达occludin。实时聚合酶链式反应结果显示,CSE与PM叠加进一步促进THP-1细胞表达CD80 mRNA。结论PM能够进一步加重CSE暴露所导致的气道上皮抑制增殖、促进凋亡、炎症及巨噬细胞向M1型极化。
简介:摘要目的观察加味六君子汤干预对烟雾暴露大鼠模型血清中IL-6与IL-10含量的影响,探讨加味六君子汤的可能作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法40只SD大鼠随机分为空白对照组(A组)和吸烟组;吸烟组采用烟熏法1制备香烟烟雾暴露大鼠模型,16周造模结束后,随机分为B、C、D三组,进行为期4周的药物干预,随后采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠外周血白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)含量。结果与A组相比,B组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),C组、D组均无统计学差异(P>0.05,P>0.05);与B组相比,C组、D组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量降低(P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.05);与C组相比,D组大鼠模型外周血IL-6、IL-10含量差别无统计学意义(P>0.05,P>0.05)。结论加味六君子汤可降低香烟烟雾暴露大鼠模型的外周血致病炎性因子IL-6、IL-10的水平。
简介:目的:探讨己酮可可碱(PTX)对香烟提取物激活原代培养大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达的作用。方法:肺泡灌洗法收集Wistar大鼠肺泡巨噬细胞,贴壁纯化培养,制备香烟烟雾提取物(CSE),分别以1mol/L、10mol/L、100mol/L和1000mol/LPTX加入含5%CSE的培养体系中,干预24小时后ELISA法检测上清中IP-10含量。RT—PCR.法检测细胞IP-10mRNA表达。结果:1、10、100和1000mol/LPTX干预后,培养上清中IP-10的含量分别为15.82±0.43pg/ml、12.41±0.36pg/ml、7.92±0.67pg/ml、5.13±O.31pg/ml,IP-10mR.NA的表达强度分别为0.241±0.056、0.432±0.034、0.854±0.094、0.772±0.055。结论:PTX干预能剂量依赖性地抑制香烟烟雾诱导的大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达,该作用可能是PTX拮抗肺内炎症激活和抑制慢性吸烟肺气肿形成的机制之-。
简介:摘要目的基于Notch信号通路探讨补肺益肾方(BYF)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导气道上皮细胞黏液高分泌的机制。方法体外培养人气道上皮细胞株16HBE,取对数生长期细胞用于实验。①干预条件筛选实验:将16HBE细胞分组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度CSE(2.5%、5%、10%、20%、40%)、不同浓度BYF含药血清(5%、10%、20%、40%)及不同浓度Notch信号通路阻断剂DAPT(5、10、20、40 μmol/L)对细胞活性与分泌黏蛋白5AC(MUC5AC)水平的影响,并设空白对照组,筛选出制备CSE诱导细胞黏液高分泌模型及BYF、DAPT干预的最佳条件。②干预实验:将16HBE细胞分为4组。空白对照组不给予任何处理;CSE模型组采用10% CSE诱导16HBE细胞24 h制备黏液高分泌模型;CSE+BYF组和CSE+DAPT组在加入10% CSE的同时分别给予10% BYF或20 μmol/L DAPT干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞中MUC5AC、Notch3和多毛分裂增强子1(HES1)的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中Notch3和HES1的蛋白表达。结果①干预条件筛选实验结果:与空白对照组比较,10% CSE诱导24 h是既不影响细胞活性又可增加MUC5AC分泌的制备细胞黏液高分泌模型的最佳条件;而10% BYF和20 μmol/L DAPT为最佳干预条件。②干预实验结果:与空白对照组比较,CSE模型组细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA表达及Notch3、HES1的蛋白表达均显著升高,说明CSE可能通过促进Notch3、HES1信号活化,诱导16HBE细胞分泌黏蛋白;与CSE模型组比较,BYF和DAPT均可显著下调细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA及蛋白表达〔MUC5AC mRNA(2-ΔΔCT):1.03±0.13、0.96±0.05比1.35±0.07,Notch3 mRNA(2-ΔΔCT):1.10±0.14、1.10±0.02比1.31±0.15,HES1 mRNA(2-ΔΔCT):1.26±0.10、1.14±0.15比1.45±0.08,Notch3蛋白(Notch3/GAPDH):0.10±0.03、0.16±0.03比0.31±0.09,HES1蛋白(HES1/GAPDH):0.37±0.06、0.34±0.08比0.50±0.05,均P<0.05〕。结论BYF可抑制CSE诱导的16HBE细胞黏液高分泌,其机制与抑制Notch信号通路活化有关。
简介:摘要本文对13例烟雾病患者通过脑-硬膜-动脉贴敷术治疗得到康复进行探讨,总结烟雾病手术护理的一般要点。在烟雾病的手术护理中需要做到术前宣教心理护理及开颅前一般护理,做好术中全面配合,注意术后引流管护理,加强神智瞳孔生命体征的监测,并注意预防并发症和复发。
简介:摘要烟雾病即脑底异常血管网病,该病主要诊断、评估的手段多集中在数字减影血管造影(DSA)、高分辨磁共振成像(HR-MRI)、CT灌注成像(CTP)等影像学检查。目前烟雾病治疗指南认为手术治疗烟雾病效果较好,增加血管流量,改善血管周围微环境,减少烟雾状血管的数量,减少复发可能。然而目前该病的治疗尚存在争议,文献报道多为单中心研究,缺乏多中心联合对照研究,也需要大宗病例长期自然史随访,现就烟雾病影像学诊断及治疗做叙述。
简介:摘要外科烟雾为电外科设备、激光等能量设备切割组织或凝闭血管时生成的气溶胶副产物,其主要成分包括非活性颗粒、有机化学物质、病原体、活性细胞等成分。不同类型的组织或使用不同种类的能量设备产生的外科烟雾成分特点不尽相同,如电灼产生的烟雾颗粒平均直径较小、超声刀产生的烟雾颗粒中活性细胞及病原体存在的可能性大等。根据其组成成分特点可知,外科烟雾可能成为影响手术室工作人员及患者健康安全的重要危险因素。使用外科口罩、吸引器、便携式排烟设备等可在一定程度上降低该风险,但大多数手术室工作人员并未积极采取措施加以防护。本文对外科烟雾特点及防护措施的研究作简要综述。