简介:目的探索在山丘地区用除草剂"农达"除草后药物灭螺的效果及其可行性.方法选择3段有螺渠,随机确定为砍草渠(人工砍草+药物灭螺)、除草剂渠(除草剂+药物灭螺)和未除草渠(药物灭螺),灭螺后3d、7d、15d、30d系统抽样查螺,计算钉螺死亡率及活螺密度.结果灭螺后砍草渠和除草剂渠钉螺死亡率均显著高于未除草渠,活螺密度明显下降;灭螺后3d砍草渠钉螺死亡率显著低于除草剂渠,但灭螺后7d、15d及30d后二渠间钉螺死亡率无明显差异.除草费用,砍草渠0.14元/m2,除草剂渠0.035元/m2.结论在山丘地区,用除草剂除草是一种有效、经济、适用的灭螺前环境处理方法,值得推广应用.
简介:摘要目的分析急性草甘膦除草剂中毒患者的临床特征及不同中毒严重程度的差异。方法选取郑州大学第一附属医院2014年1月至2020年12月收治的急性草甘膦除草剂中毒患者进行回顾性分析。收集患者的一般资料、接触时间、中毒剂量、中毒原因、中毒途径、临床表现、住院期间实验室检查结果、治疗方式、住院时间、预后等信息,并根据2016年《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》的中毒严重程度评分标准进行病情分级,以住院期间最高病情分级为最终病情分级,根据病情分级结果,无症状和轻度纳入轻症组,中度、重度和死亡纳入严重组。对计量资料采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,对计数资料采用χ2检验或Fisher精确检验,比较两组患者一般资料、临床资料的差异。结果根据纳入和排除标准最终确定83例急性草甘膦除草剂中毒患者为研究对象,全部患者均存活,主要为轻度中毒(56.6%),男女比例为33∶50,平均年龄为39岁。病例数呈逐年上升趋势(2019年最高),且多发于春夏季节。主要中毒原因和中毒途径分别为自杀(71.1%)和直接口服(83.1%),临床表现以消化系统症状为主(71.1%)。实验室检查多见白细胞计数(white blood cell count, WBC)、中性粒细胞百分比(neutrophil percentage, NEUT%)、D-二聚体升高和血红蛋白、血钾降低。与轻症组相比,严重组平均年龄更大[(51±17)岁vs.(35±19)岁]、自杀和直接口服占比更高、住院时间更长[8.0(4.8,12.0) d vs. 3.0(2.0,5.5) d]、中毒剂量更大[200.0(50.0,200.0) mL vs. 30.0(11.3,57.5) mL]、入院24 h内NEUT%更高[(83.4±10.4) vs.(73.2±12.8)]。严重组较轻症组更易发生WBC、NEUT%、谷草转氨酶、凝血酶原时间、D-二聚体等指标升高和血钾降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论急性草甘膦除草剂中毒患者有逐年增多的趋势,一般病情较轻、预后较好,中老年人、直接口服、中毒剂量高和入院24 h内NEUT%高的患者病情更重,严重中毒更易引起实验室指标变化。
简介:摘要目的探究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)通路中ASK1-P38α/JNK在除草醚诱导的先天性膈疝动物模型肺中的表达情况。方法选取健康成年SPF级SD大鼠,怀孕后通过数字随机法分为空白对照组、膈疝组和膈疝+西地那非干预组3组,通过HE染色检测胎肺发育情况、免疫组织化学定位各组胎肺中的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signalregulating kinase 1,ASK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(mitogen activated protein kinase 14,P38α)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白和实时定量聚合酶链反应(quantificational real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组胎肺的死亡结构域相关蛋白(Death domain associated protein,DAXX)、ASK1、MAPK激酶3(MAP kinase kinase 3,MKK3)、P38α、MAPK激酶4(MAP kinase kinase 4,MKK4)及JNK的mRNA相对表达量。结果成功获得对照组4只孕鼠50只活胎、膈疝组6只孕鼠84只活胎,干预组4只孕鼠37只活胎。HE染色后与正常组相比,膈疝组的肺明显发育不良及血管重构,干预组明显改善。免疫组织化学显示,ASK1、P38α、JNK在各个组中均有表达,定位在肺叶边缘、气管、气管软骨、周围结缔组织、发育不良全肺叶及部分血管。qRT-PCR显示,ASK1与上游DAXX、下游P38α和JNK均呈正相关(r=0.778、P<0.001,r=0.816、P<0.001和r=0.284、P=0.044),ASK1的mRNA表达量升高导致了下游P38α和JNK升高。DAXX中,膈疝组和干预组均较对照组升高(1.28±0.41、1.31±0.30比1.00±0.20,P<0.05);ASK1中,膈疝组较对照组显著升高(1.51±0.70比1.00±0.23,P<0.05);MKK3中,干预组较对照组和膈疝组升高(1.21±0.32比1.00±0.18、0.97±0.35,P<0.05);MKK4中,干预组较对照组和膈疝组显著升高(1.52±0.40比1.00±0.25、1.19±0.38,P<0.05)。结论在除草醚诱导的先天性膈疝动物模型肺中,肺发育不良可能与MAPK通路中的ASK1-P38α/JNK上调有关。