简介:摘要目的了解重度三甲基氯化锡(TMT)中毒患者4年间健康变化。方法于2016年8月,将赣南医学院第一附属医院收治的6例重度TMT中毒患者分别编序号为1、2、3、4、5、6号,对患者在中毒后0.5、2、4年进行随访及对比分析,随访内容包括:症状程度、《简易精神智能检查量表》(MMSE)评分及《改良Rankin量表》(mRS)评分、头颅磁共振成像(MRI)、脑电图等。结果6例患者头晕、头痛、胸闷、心悸、恶心及呕吐等症状逐渐减轻。1、2、3号患者的言语障碍、记忆力下降症状逐渐加重,MMSE及mRS评分逐渐降低;4、5、6号患者言语障碍好转,但记忆力下降、MMSE及mRS评分仍平定位轻度认识功能障碍。1、2、3号患者脑萎缩加重,表现为海马、颞叶、岛叶、小脑萎缩明显及脑室扩大;4、5、6号患者脑萎缩变化不明显。结论重度TMT中毒后期神经毒性症状仍然严重,且神经毒性时间长。
简介:摘要目的分析三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对接触者血钾、尿锡及醛固酮水平的影响,探讨有机锡引起低钾血症的机制。方法收集2006年5—8月某塑料制品厂急性TMT中毒事故中29名TMT接触工人的临床资料,对中毒患者临床特点、TMT接触人员的血钾、尿锡、血浆醛固酮等资料进行回顾性分析。结果确诊急性TMT中毒10例,中毒患者病程中均出现重度低钾血症(血钾<2.5 mmol/L),但中枢神经受损表现不明显,住院治疗后血钾于5~25 d后恢复;尿锡浓度与脱离接触TMT的时间(天数)呈显著负相关关系(r=-0.917,P<0.01);1例患者病程中血浆醛固酮异常增高;29例TMT接触人员,血钾偏低18例(62.1%),血钾与尿锡呈显著负相关关系(r=-0.515,P<0.01)。结论急性TMT中毒血钾降低与中枢神经受损程度不平行,血钾是有机锡接触人员良好的生物监测指标,接触有机锡后出现低钾血症,推测可能与醛固酮分泌增多有关。
简介:摘要目的通过含量测定制定丁硼乳膏的质量标准。方法采用气相色谱法测定丁香酚的含量;采用紫外-可见分光光度法测定硼砂的含量。结果丁香酚进样量为0.01759-0.28144μg时线性关系良好,平均加样回收率为99.6%(RSD=0.52%,n=5);硼砂在0.018mg/ml~0.18mg/ml范围内线性关系良好。结论该方法简便,可靠,准确,可用于该制剂的质量控制。
简介:摘要目的分析三氯化钆对Sprague Dawley(SD)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响和相关机制。方法无特殊病原体雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量200~250 g,简单随机化分为假手术组、模型组、三氯化钆组,每组12只。模型组制备HIRI模型,三氯化钆组制备HIRI模型前腹腔注射三氯化钆,假手术组仅开腹、关腹、解剖肝门。检测三组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达。蛋白质电泳检测Toll样受体2/髓样分化因子88(MyD88)信号通路蛋白相对表达。免疫组化检测肝门部胆管上皮细胞Fas、Fas配体阳性百分比。结果假手术组ALT、AST分别为(55±8)U/L、(92±22)U/L,低于模型组的(1 247±62)U/L、(1 117±60)U/L,三氯化钆组分别为(622±50)U/L、(552±41)U/L,低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA相对表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,三氯化钆组TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA相对表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。三氯化钆下调大鼠缺血再灌注肝组织中Toll样受体2/MyD88信号通路蛋白表达。模型组Fas阳性细胞百分比为(40.2±3.8)%、Fas配体阳性细胞百分比为(36.9±2.9)%,高于三氯化钆组的(29.7±2.3)%、(23.6±2.1)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论三氯化钆减轻肝脏缺血再灌注SD大鼠肝功能损伤、抑制肝组织炎症因子表达,可能通过下调Toll样受体2/MyD88信号通路相关蛋白表达发挥保护作用。