简介：相变织构是各类织构中较复杂的一种,只在特殊条件下强度增加。相变织构必然是新相变体选择的结果,而EBSD技术则是有效揭示变体选择规律的手段。相变织构的有效控制可以制备出形变-再结晶工艺组合无法制备出的织构类型,从而有效提高材料的性能。本文以三种材料相变织构的EBSD分析为例,探索各种变体选择机制的差异及相互关系。分析认为,高锰TRIP钢相变织构的变体选择由取向因子及相变做功决定,纯钛相变织构的变体选择受弹性能控制,Fe-0.46Mn电工钢的相变织构由表面效应诱导下的弹性模量各向异性控制。

简介：对医用NiTi合金在不同温度及不同冷却速率下热处理的显微组织进行了研究,结果表明,随着热处理温度的升高,NiTi合金样品的晶粒度增加,TiC数量减少,而冷却速率对显微组织的影响不大。冷却速率的降低,有利于金属间相Ni4Ti3的析出,造成基体中Ni含量的降低,因此使得马氏体转变温度升高,并且形成两阶段的相变。

简介：摘要目的探讨超声介导的纳米－微泡相变对大鼠下肢缺血再灌注损伤的改善情况。方法通过加压冷凝的方法将超声微泡压缩成为纳米液滴(NDs)并测量其粒径的变化。体外实验中观察纳米液滴溶液在高机械指数的超声辐照下发生的相变过程以及周围溶液中溶解氧(DO)浓度的变化。将41只雄性SD大鼠分为5组，建立下肢缺血再灌注模型：纳米－微泡声学相变处理组(NDs＋US组，9只)、生理盐水＋超声处理组(Saline＋US组，8只)、纳米液滴无超声辐照组(NDs组，8只)、缺血再灌注损伤组(IRI组，8只)，假手术组(Sham组，8只)。于手术前及恢复血流灌注12 h后进行超声血管成像，评价大鼠缺血血管在不同处理方法下的血流改善情况，并在实验结束后取其缺血再灌注下肢的组织进行病理学分析。结果由微泡加压冷凝制备的NDs粒径为68.0～295.4 nm，最高浓度100 nm。体外实验中可观察纳米液滴在高机械指数作用下相变为微泡，周围溶液DO由(98.8±0.1)%下降至(95.0±0.2)%。动物实验中，缺血再灌注12 h后，NDs＋US组、Saline＋US组、NDs组和IRI组的SD大鼠右髂总动脉脉搏指数(PI)、血流阻力指数(RI)较造模前明显增加(NDs＋US组：PI值1.79±0.17对1.57±0.23，P＝0.014；RI值0.80±0.02对0.75±0.04，P＝0.002。Saline＋US组：PI值2.29±0.16对1.57±0.16，P<0.001；RI值0.90±0.06对0.74±0.03，P<0.001。NDs组：PI值2.17±0.14对1.53±0.15，P<0.001；RI值0.91±0.04对0.75±0.04，P<0.001。IRI组：PI值2.12±0.22对1.58±0.20，P<0.001；RI值0.88±0.04对0.75±0.04，P<0.001)，其中NDs＋US组PI、RI增高程度(ΔPI、ΔRI)高于Sham组(均P<0.05)，但较Saline＋US组、NDs组和IRI组明显减少(均P<0.05)。免疫组化染色结果显示Saline＋US组、NDs组和IRI组的丙二醛阳性细胞占比较NDs＋US组和Sham组高，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论超声介导的纳米－微泡相变可减低组织缺血再灌注后的血管血流阻力，对组织的缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。

简介：摘要热射病是一种由热刺激引起、发展快速、对机体健康产生严重危害的危重疾病，可引起多器官功能受损，病死率较高。此外，约30%的幸存者会遗留不同系统的后遗症，如神经系统。目前早期迅速降温为热射病治疗的核心。因此，解放军总医院第八医学中心重症医学科的医护人员与工程师合作，针对野外以及院内救治的特点，研发了一种热射病降温组件，以实现在野外和院内早期迅速降温及有效的目标温度管理（TTM）。降温组件由降温毯、降温帽两大部分组成，二者均由温变面料制成。降温毯包括背衬层、缓冲层、柔性导热囊体、温变组件、固定部件、温度传感器。降温帽包括主体及侧耳，其中主体佩戴于患者头顶，正面装有柔性显示屏，便于实时监测降温毯温变组件的温度；侧耳可包裹患者双耳及颈部，设计有鼓膜测温计可对鼓膜温度实时监控以指导降温治疗的时程、及时停止降温。该降温组件具有携带和操作方便、实时监测温度、降温效果确切、可重复使用的特点，用于热射病患者的现场急救、转运、病房内持续降温。

简介：目的制备叶酸靶向相变型载硫化铋(Bi2S3)纳米粒(FBS-PFH-NPs)并用于体外细胞靶向及CT/超声显像。方法采用旋转蒸发法和声振法制备FBS-PFH-NPs,检测其基本性质;以宫颈癌Hela细胞验证FBS-PFH-NPs体外寻靶能力;观察60、90、120、150、180W功率HIFU辐照后FBS-PFH-NPs回声强度和温度变化,以及纳米粒中Bi2S3浓度为1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mg/ml时FBS-PFH-NPs体外CT及超声显像效果。结果光镜下FBS-PFH-NPs呈球形,平均粒径(458.50±69.22)nm;Bi2S3均匀分布于其外壳,浓度为1.0mg/ml。FBS-PFH-NPs大量结合于Hela细胞周围。HIFU辐照后,FBS-PFH-NPs发生液气相变,且随功率增高,FBS-PFH-NPs回声强度及温度均逐渐增高(F=110.09、440.69,P均<0.01)。随纳米粒中Bi2S3浓度增高,FBS-PFH-NPs的CT值及回声强度均逐渐增高(F=146.14、16.74,P均<0.01)。结论FBS-PFH-NPs兼具靶向Hela细胞及CT/超声双模态显像能力。

简介：摘要目的制备一种新型磁热相变型纳米粒造影剂(PFH-HIONS)，研究其在体外增强光声成像、磁共振及磁热相变后增强超声显影的能力。方法先采用一锅溶剂热法制备超顺磁性纳米空心铁球(HIONS)，再采用真空吸附法将相变材料液态氟碳全氟己烷(PFH)包载入空心铁球得到PFH-HIONS，对纳米粒进行表征后，分别在体外进行光声、磁共振及磁加热相变后超声显影，用软件分析显影强度，比较显影结果。结果成功制备出一种包载PFH的PFH-HIONS，粒径均匀，平均粒径约(537.3±24.8)nm。PFH-HIONS可增强光声成像和磁共振体外显影。在交变磁场内，其能显著加热并促进PFH相变产生微气泡，从而增强超声显影，并且随着浓度的增加，显影强度增强，不同浓度间显影强度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PFH-HIONS能增强超声、光声、磁共振多种模式显影，并且具有较好的磁加热性能，为分子影像学基础上的诊治一体化提供了新型、高效的研究平台，具有较好的应用前景。

简介：摘要目的探讨相变氟碳纳米材料的研究机制并评估其增效微波消融(MWA)疗效的作用。方法制备以聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)为外壳，配比全氟化碳(PFC)为核心的相变纳米液滴(PTN)，探究一种基于热致相变的相变机制——微波致液滴汽化(MWDV)。通过扫描电子显微镜、动态光散射仪、体外溶血实验及CCK-8实验监测PTN的基本理化性质及生物学特性。构建体外凝胶孔洞模型监测PTN的相变；通过活死荧光实验、流式分析及细胞活性实验评估MWDV介导后相变PTN增效微波消融疗效的作用。结果当全氟戊烷和全氟己烷按3∶2配比构成全氟化碳核心时，PTN的相变温度恰为微波消融的边界温度(60 ℃)。进一步体外和细胞实验发现，该配比PTN不仅具备较好的稳定性和生物安全性，而且能够在MWDV介导下发生相变，增强二维超声成像和提高微波消融疗效。结论MWDV可以作为氟碳纳米材料的一种相变机制，其为肿瘤消融治疗提供了新的增效策略。

简介：《内经》最早提出“月——人相关”理论,认为人体空血运动受到月廓盈亏变化的影响。近年来,随着时间生物学研究的深入,国内外也出现了不少关于月相变化影响人体生理机能的报道。但目前的资料尚不充分,尤其在临床病理方面,而且存在争

简介：摘要目的探讨瓦斯爆炸对真实巷道环境下大鼠急性冲击性肺损伤和呼吸功能指标时相变化的影响。方法于2018年4月，用大型煤矿瓦斯爆炸试验巷道和爆炸测试系统模拟真实瓦斯爆炸巷道环境，固定笼具，设置爆炸参数。将72只SPF级SD大鼠按体重以完全随机分组法分为对照组、近距离组（160 m）和远距离组（240 m），各组内又分别设有创组（24 h组和48 h组，8只/组，6组共48只）和无创组（8只/组，3组共24只）。除对照组外，其余组大鼠在麻醉状态下置于不同距离点笼具内，将大鼠按照能使肺部受力的姿势摆放，实施瓦斯爆炸试验。无创组大鼠于爆炸后2、24、48、72和168 h用肺功能仪监测其呼吸功能指标的变化，7 d后麻醉处死；有创组大鼠分别于24、48和168 h后麻醉处死。对大鼠进行大体观察，肺组织湿/干重比值以及肺组织病理学检测。结果与对照组比较，瓦斯爆炸2 h后近距离和远距离组大鼠呼吸频率（f）、每分钟通气量（MV）、最大吸气流速（PIF）、最大呼气流速（PEF）和潮气量达到50%时呼气流速（EF50）降低，呼吸间歇（PAU）、吸气时间（Ti）、呼气时间（Te）和放松时间（Tr）增加（P<0.05）；48 h后远距离组大鼠潮气量（TV）、气道缩窄指数（Penh）、PAU、PIF均明显高于对照组，72 h后远距离组大鼠MV低于对照组（P<0.05）；与对照组比较，168 h后近距离和远距离组大鼠Penh、PAU、Ti明显降低（P<0.05）。不同距离组大鼠体重明显低于对照组（P<0.05）。不同距离组大鼠肺组织大体及HE染色观察均显示，瓦斯爆炸引起肺水肿，肺毛细血管明显充血，大量炎性细胞、红细胞浸润。结论真实巷道环境下瓦斯爆炸能够导致大鼠呼吸功能时相改变以及肺组织损伤，瓦斯爆炸致大鼠急性冲击性肺损伤模型初步建立成功，为进一步探索急性冲击性肺损伤致病机制奠定基础。