简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:通过溶液培养试验,研究外源钙对两种价态锑[Sb(III)和Sb(Ⅴ)]胁迫下水稻吸收积累锑和钙的影响。结果表明,这两种价态的Sb对水稻生长均有抑制作用,Sb(III)比Sb(Ⅴ)对水稻毒害更明显,施Ca可缓解Sb对水稻的毒害。Sb(III)和Sb(Ⅴ)的添加对水稻根系和茎叶吸收积累Ca影响不一致。当溶液中的Ca浓度为5.0mmol·L-1时,添加三价Sb10和30μmol·L-1均可以显著地降低水稻茎叶中的Ca含量15.7%和49.4%,但是添加Sb(Ⅴ)浓度为30μmol·L-1时,却分别提高水稻茎叶和根系Ca含量26.2%和50.4%。Ca的添加可以显著地降低水稻根系和茎叶对两个价态Sb的吸收积累。在30μmol·L-1Sb(III)处理下,添加5.0和20mmol·L-1的Ca可导致水稻根系和水稻茎叶Sb浓度分别比对照处理降低19.0%-79.4%和42.6%-71.8%;在30μmol·L-1Sb(Ⅴ)处理下,添加5.0和20mmol·L-1的Ca可导致水稻根系和水稻茎叶Sb浓度分别比对照处理降低34.3%-70.6%和74.1%-84.6%。Ca的添加对Sb在水稻根系和茎叶中的富集系数和分配比率也有显著影响。综上所述,可以通过施用Ca肥来防治农田Sb污染,降低Sb对人体健康的危害。
简介:采用流式细胞术研究离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([C4mim][Cl])和1-丁基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐([C4mim][BF4])对四尾栅藻的毒性影响,测定了细胞增殖、叶绿素荧光、细胞膜完整性和酯酶活性的变化。结果表明,2种离子液体均可抑制细胞增殖,且抑制作用随离子液体质量浓度和暴露时间增加而增强。计算得到96h[C4mim][Cl]和[C4mim][BF4]的半数效应质量浓度EC50分别为49.61mg/L和42.22mg/L。测试期间发现,[C4mim][Cl](质量浓度20~200mg/L)和[C4mim][BF4](质量浓度20~150mg/L)对叶绿素荧光强度有一定的抑制作用,对细胞膜完整性无明显影响,随离子液体处理时间延长,对酯酶活性表现为先刺激后抑制作用;经200mg/L[C4mim][BF4]处理藻细胞96h后,藻细胞叶绿素的平均荧光强度仅为对照组的20%,酯酶活性为对照组的5%,且95%细胞膜发生破裂。2种离子液体对四尾栅藻均有毒性作用,这表明离子液体一旦进入水环境,将会对水生环境带来一定风险。
简介:磷酸钙沉淀法是从富磷废水中回收磷的主要工艺。为优化工艺,利用批次沉淀实验、热力学模拟计算和X-射线衍射法研究了溶液pH值、初始Ca/P物质的量比、碳酸根和腐殖质浓度对磷酸钙沉淀的影响。结果表明,初始Ca/P物质的量比为1.67,磷酸根浓度为0.35mmol/L、0.70mmol/L、1.4mmol/L时,能够实现快速反应的最小pH值分别为9.5、9.0和8.0。最终沉淀产物以热力学上最稳定的羟磷灰石形态存在。pH=8.0时,碳酸根和腐殖质会抑制磷酸钙沉淀反应;但pH〉9.0时,它们对反应的影响甚小。提高溶液pH值和Ca/P物质的量比均可降低干扰,有效提高沉淀反应效率。调控溶液pH值和Ca/P物质的量比是利用磷酸钙沉淀工艺从废水中回收磷的关键。
简介:稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白(MT)合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔(Ruditapesphilippinarum)为试验动物,采用含镧(Ⅲ)离子(La3+)的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3+暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10~1×100μg·L-1的La3+对鳃部诱导作用较大;10~1×10000μg·L-1的La3+对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)分析表明,La3+诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.
简介:为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸(perfluorooctanesulfonate,PFOS)染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1(low,L)、14.4mg.kg-1(high,H)(以饲料中的PFOS计)的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明:PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2+]i分别为(175.4±11.9)、(313.4±18.7)nmol.L-1,均显著高于对照组(155.6±11.9)nmol.L-1(p〈0.05);在仔鼠出生后第1天(postnatalday1,PND1),高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2+]i显著高于对照组(p〈0.01)。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2+]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别(p〈0.01)。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2+]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别(p〈0.01)。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2+]i均有显著升高(p〈0.05)。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2+]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。
简介:以泥鳅的胚胎及仔鱼为试验材料,选择胚胎发育的4个不同时期(囊胚期、原肠胚中期、神经胚期、尾芽期)及仔鱼期为处理开始的时间点,探讨了离子液体[C8min]CI的毒性作用。结果表明,随着[C8min]CI浓度增加,泥鳅胚胎的孵化率下降,畸形率上升,具有明显的剂量-效应关系,67~150mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅胚胎均表现出明显的致畸毒性效应;随着[C8min]CI浓度增加,泥鳅仔鱼死亡率上升,而100~225mg·L-1的[C8min]CI对泥鳅仔鱼具有明显的致畸、致死作用。其中,[C8min]CI对孵出期泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为97.95和86.77mg·L-1;而[C8min]CI对孵出后3d泥鳅仔鱼的24h、48h的半致死浓度分别为73.77和40.98mg·L-1。由上可知,在一定的剂量内,[C8min]CI对泥鳅胚胎及仔鱼的发育有明显的致畸、致死作用,这为离子液体[C8min]CI的合理使用提供了理论依据。