简介:对膨胀颗粒污泥床(EGSB)反应器在低温(10—15℃)条件下的运行状况和污泥特性进行研究。结果表明,EGSB反应器在10—15℃的低温条件下能够稳定高效运行。当进水COD质量浓度低至114mg/L或高达3600mg/L(有机负荷高达23kgCOD·m^-3·d^-1)时,COD去除率均能维持在70%左右。与中温(32—35℃)相比,低温时颗粒污泥的沉速相对较低,但不低于15m/h,不会被冲出反应器而造成污泥流失。低温时,颗粒污泥的产甲烷活性明显降低,COD去除率也明显降低,但液体上升流速的提高能改善泥水的传质效果,提高COD去除率。在HRT=0.9h,液体上升流速Vup=3.0m/h左右的运行条件下,反应器内温度由35℃降到15℃时,K由0.391×10^3降到0.107×10^3,COD去除率由84.32%降到689%但当Vup由3.0m/h提高到4.2m/h时,K由0.107×10^3提高到0.254×10^3,COD去除率也由68.9%提高至76.7%:低温时,EGSB反应器的抗温度冲击能力很强。低浓度时,EGSB反应器的抗pH冲击能力不强,但随着进水COD浓度的提高,其抗DH冲击能力逐渐增强。EGSB反应器在低温低浓度条件下运行时需添加碱度以维持反应器内适宜的pH值。
简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。
简介:在建立新型一体化AmOn反应器的数学建模方法的基础上,对比实验结果及数值模拟结果,对影响新型一体化AmOn反应器运行效果较大的相关参数(气水比、C/N值和污泥龄)进行了数值模拟研究,并根据数值模拟结果进一步进行了运行优化,为实现反应器的稳定高效运行提供了依据.图6,参7.
简介:为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2+的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2+、Cd^2+(5、10μmol·L^-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2+和Cd^2+的响应灵敏度大于Pb^2+.
简介:矿井瓦斯突出的发生是一个非线性系统在时空演化过程中的灾变行为,影响突出的各个基本因素与突出危险性之间存在复杂的非线性映射关系。对于处理这样的非线性时空演变问题,传统的数学方法是有局限性的。为了更好地预测矿井瓦斯涌出量,将灰色理论引入到预测精度高的遗传神经网络,使灰色理论和遗传神经网络有机结合起来,以神经网络理论为基础,利用遗传算法优化隐含层神经元个数和网络中的连接权值,并用其建立瓦斯涌出量的预测新模型。在实验室测试数据的基础上,建立遗传神经网络训练和检验样本集,并且将检验结果分别与标准BP神经网络的预测结果进行比较。
简介:以斑马鱼(Daniorerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20μg·L^-1)和DP(15、60μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20μg·L^-1Pb+60μg·L^-1DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P〈0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P〈0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P〈0.05),尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5μg·L^-1Pb+15μg·L^-1DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P〈0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。