简介:为探讨水产常用抗寄生虫药物伊维菌素(IVM)对鱼类的毒性效应,参考IVM对斑马鱼的96h—LC50值,设定了7μg/L、14μg/L及21μg/L3个处理组,并以0.021%乙醇为试剂对照组,采用96h半静水式毒性试验测定了MM对斑马鱼(Dartiorer/o)头部乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和碱性磷酸酶(ALP)以及肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ALP等生理生化指标的影响。结果表明:IVM对斑马鱼肌肉SOD活性的影响总体表现为低质量浓度抑制,高质量浓度先诱导后抑制;MDA含量在低质量浓度作用下8~12h内显著高于对照组(P≤0.05),而在较高质量浓度下先受到显著抑制(P〈0.05),虽然后期有一定的恢复,但总体仍低于对照组;IVM对AChE活性影响在短期内并不明显,但在96h时最高质量浓度组的1VM对AChE产生了55.2%的抑制;头部LDH活性只在8~24h内受到不同程度的影响,之后便逐渐恢复;头部ALP活性在较高质量浓度作用12—24h内受到一定的抑制(P〈0.05),而肌肉ALP活性与对照组相比无显著差异(P〉0.05),表明头部ALP活性比肌肉敏感。
简介:以石家庄某制药企业生产的7-氨基头孢烷酸(简称7-ACA)粉体为研究对象,利用20L球型爆炸系统研究氮气抑制粉尘爆炸的规律。通过设计的混气系统向爆炸容器内充入氮气以降低容器内的氧气体积分数,创造不同氮气体积分数环境来进行一系列粉尘爆炸试验。结果表明,在化学点火能量为10kJ、7-ACA粉尘质量浓度为775g/m3时,爆炸压力达到最大值。在该粉尘质量浓度条件下,随氮气充入量增加,其最大爆炸压力逐渐降低;当氧气体积分数达10.93%时,测试系统显示7-ACA粉尘不发生爆炸;继续充入氮气,也没有发生爆炸现象,表明抑爆效果明显。
简介:以5种氨基甲酸酯类农药涕灭威(ALD)、残杀威(BAY)、呋喃丹(CAR)、灭多威(MET)和抗蚜威(PIR)为研究对象,应用均匀设计射线法设计五元混合物体系共6条射线(U1,U2,…,U6),应用基于发光菌青海弧菌Q67的微板毒性分析法(MTA)系统地考察了5种农药及其混合物的毒性,以浓度加和(CA)为参考模型分析混合物毒性相互作用(协同或拮抗作用)。结果表明,Logti和Weibull函数能较好地拟合5种氨基甲酸酯农药及其混合物对发光菌Q67的浓度-效应数据(R^2〉0.99,RMSE〈0.032);以EC50的负对数值pEC50为毒性指标,5种农药的毒性顺序为BAY(pEC50=2.87)〉CAR(pEC50=2.67)〉ALD(pEC50=2.00)〉MET(pEC50=1.99)〉PIR(pEC50=1.79);依据CA,五元氨基甲酸酯类农药的6条混合物射线中,有2条呈加和作用,4条呈拮抗作用,其中U2和U4在整条浓度-效应曲线上呈现了明显的拮抗作用,而U3和U6的弱拮抗作用分别发生在混合物浓度的中高浓度区和中低浓度区;五元氨基甲酸酯类农药混合物的毒性与组分灭多威(MET)的浓度比呈良好的负相关关系(r=-0.9238),且线性模型对混合物毒性具有良好的预测能力。
简介:从甲拌磷污染的土壤中驯化分离得到1株能够以甲拌磷为唯一碳源生长的革兰氏阴性细菌JZ1-黏着剑菌(Ensiferadhaerenssp.)。最初,该菌株在24h内对200mg/L甲拌磷的降解率为42.2%。当驯化质量浓度为800mg/L时,JZ1对200mg/L甲拌磷的降解率达到56,3%。以JZ1为出发菌经化学诱变和紫外诱变后获得菌株JZ1-II。JZ1-II对甲拌磷的降解作用明显增加:当盐酸羟胺质量分数为2%时,降解率提高至67.8%;进一步经紫外照射45s,降解率提高至83.2%。气相色谱法测定甲拌磷的降解动态,在JZ1-II的作用下,甲拌磷在12—24h内下降迅速,24h后降解率基本稳定在83%。采用氯化亚锡法测定培养基中总磷和无机磷的含量,分析甲拌磷的降解途径,甲拌磷的降解过程应为:甲拌磷(O,O-二乙基-S-乙硫基甲基二硫代磷酸酯)首先降解为二乙基磷酸,继而转变为磷酸。
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。
简介:群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichiacoli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。