简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:有关省、直辖市教育厅(教委),有关高等学校:依据《高等学校重点实验室建设与管理暂行办法》的规定,我部于2010年相继组织专家对部分建设期已满的教育部重点实验室和省部共建教育部重点实验室进行了验收。在有关省(市)教育厅(教委)和依托单位的大力支持下,各实验室建设期间按照建设计划任务书的要求,在凝炼研究方向、实验环境和条件、人才队伍、管理体制与运行机制、对外开放与交流等方面的建设取得了明显进展,达到了教育部重点实验室验收标准。经我部组织验收专家组对“恶性肿瘤发病机制及应用研究”等教育部重点实验室进行现场验收,我部同意上述实验室通过验收(名单见附件1、2)。