简介：锰是人体必需的微量元素,而长期慢性接触高浓度锰可引起麻痹震颤,肌肉张力失常为特征的锥体外系损伤的帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)症状.PD及慢性锰中毒有许多相似之处,如锥体外系变性,多巴胺耗竭,能量代谢,自由基与兴奋性氨基酸及钙离子紊乱有关.近年来老年特发性PD发病率增高及三羰基甲基环戊二烯合锰(MMT)作为汽油添加剂的广泛使用,引起了人们对锰与帕金森病关系的关注.

简介：目的探讨中枢神经细胞瘤的临床表现、病理改变和特征性MRI表现。方法回顾性分析5例经病理证实的中枢神经细胞瘤的MRI表现。结果肿瘤均位于侧脑室，靠近透明隔。MRI上肿瘤实质呈等T1等T2信号，内可见囊变区，增强扫描肿瘤呈不均匀轻度强化。结论起源于侧脑室透明隔的肿瘤，应考虑到中枢神经细胞瘤的可能。

简介：目的：建立β-淀粉样肽神经细胞损伤模型，探讨工具药维生素E，加兰他敏，四乙基铵，多奈哌嗪对Aβ25-35孵浴造成细胞损伤的影响，寻找具有抗Aβ损伤作用的工具药。方法：（1）应用不同浓度Aβ25-35孵浴神经细胞24hr、48h、72hr，MTT法测定细胞存活率，以确定有效的损伤时间和剂量。（2）应用神经细胞损伤模型，预防性给予上述几种工具药，72hr后MTT法检测该模型细胞存活率。结果：（1）分别单独应用3μmol／L、10μmol／LAβ25-35，

简介：目的：观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制，为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型，通过MTT法，LDH释放率，Tunnel法．观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用；采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况；流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析，数据用均数±标准差（M±SD）表示，应用one—wayANOVA分析。结果：细胞实验结果表明，加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，细胞对MTT的摄取能力显著降低，LDH漏出率明显升高，何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放，使细胞存活率明显升高；Tunnel染色结果显示，Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡，何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。

简介：目的：观察局灶性脑缺血再灌注损伤（CI-RI）后神经细胞凋亡与褪黑素（MT）的影响,探讨相关机制。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶（CaN）活性;毛细管区带电泳（CZE）法测定脑组织ATP含量。结果：MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区（IP）神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论：MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。

简介：目的：观察何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨其治疗缺血性脑血管病的机制。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型和线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，观察何首乌提取物对神经细胞凋亡及其相关调节蛋白的影响。数据用均数士标准差（M±SD）表示，应用one-wayANOVA分析。结果：细胞实验中，Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，MTT及LDH漏出率明显升高，神经细胞凋亡率明显升高，何首乌提取物可抑制MTT值及LDH的释放，并有抑制细胞凋亡的作用。动物实验中，模型组出现了明显的凋亡细胞峰，Bel-2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增多；何首乌提取物可以明显降低细胞凋亡率，升高脑组织Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达。

简介：脑缺血再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）的机制研究经历了从器官水平到分子水平的不断深化过程．认为细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关。细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD），是受基因调控的细胞主动自杀过程。CIRI可诱导多种凋亡调控基因表达。包括促凋亡基因和抑凋亡基因．这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控。Bcl-2家族在细胞凋亡调控过程中起重要作用，目前研究也较为深入。

简介：

简介：目的探讨GB对体外培养的胚鼠脊髓神经元存活和生长发育的作用。方法胚胎大鼠脊髓神经细胞原代培养，相差显微镜下进行细胞计数和显微测量，观察GB对神经元存活和生长发育的作用。对培养7d细胞行NSE免疫组化染色，光镜下观察GB对NSE染色阳性神经元生长发育的影响。结果GB及NGF能够促进体外培养胚胎大鼠脊髓神经细胞及NSE染色阳性神经元的存活，促进其细胞及突起的生长。其促进脊髓神经细胞的存活、胞体及突起发育的作用与NGF一致，而其促进神经突起分化与生长的作用强于NGF。结论NGF和GB能促进培养大鼠发育期脊髓神经元存活、分化和生长，并且表现出各自作用的特异性。

简介：摘要：Buzsaki“丘脑皮层神经细胞网状振动学说”认为帕金森氏症的癫痫发作与震颤在脑神经中有共同起搏点，神经生化学单胺能神经元、胆碱能神经元对丘脑传入具有对抗放电、对抗振动等机制，而GABA能传入冲动是放电和振动的促进系统，当纹状体多巴胺水平降低时GABA能神经元促进放电系统的作用增强，作为起搏点引起癫痫、震颤的发生。本文从神经生化学视角来探讨神经递质的化学变化以及丘脑异常所带来神经心理学变化。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用.方法：X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形肢质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化.结果：X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高.共培养体系细胞损伤较轻,星形肢质细胞培养体系则无明显损伤.依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡.结论：放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调.依达拉奉通过清除ROS逆转这-病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广.

简介：目的:观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1(redoxfactor-1Ref-1)表达的影响.方法:应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备脑出血模型,将动物随机分为正常对照组,假手术组、出血组和纳洛酮干预组,并分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref-1和TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferase[TdT]-mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP]-biotinnickendlabeling)免疫组化染色.结果:经盐酸纳洛酮干预后,血肿周围神经细胞中Ref-1表达与脑出血相对应组比较,在12h影响不明显,48h能增加Ref-1表达(P＜0.01);72h亦能增加Ref-1表达(P<0.05);盐酸纳洛酮干预性治疗后,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较,在12h明显影响,48h能明显减少凋亡(P<0.05);72h更明显(P＜0.01).结论:盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref-1表达等途径,增加修复氧化损伤的DNA能力,减少细胞凋亡,有脑细胞保护作用.

简介：目的评价恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎的疗效。方法80例面神经炎患者随机分为两组,恩再适联合糖皮质激素40例为治疗组,同期其他治疗相同而未用恩再适的面神经炎40例为对照组,治疗组予恩再适注射液7.2U/次,静脉滴注,1次/日,连用2周,2周后改为肌注3.6U/次,1次/日,连续2周。共同的治疗为静脉用地塞米松5d,继而口服泼尼松30mg,每日1次,连续10天后逐渐减量。辅以抗病毒、B族维生素、活血化淤中成药。以面神经功能指数（facialnervefunctionindex,FNFI）作为评判疗效指标,FNFI≥0.9为面神经功能基本恢复。结果治疗1周末治疗组FNFI与治疗前和对照组比较尚无显著性差异（P〉0.05）,治疗2周末治疗组中有30例（56%）面神经基本恢复（FNFI≥0.9）,对照组为12例（27%）,两组有显著性差异（P〈0.01）而治疗4周后评价,治疗组38例（78%）和对照组28例（63%）面神经基本恢复,差异有显著性（P〈0.01）。结论恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎疗效确切,无明显副作用,疗程缩短,疗效比单纯用糖皮质激素治疗有明显提高。

简介：目的：探讨痰嗜酸粒细胞增高与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者（AECOPD）糖皮质激素疗效的关系。方法：选取198例AECOPD患者作为此次研究的观察对象,分为痰嗜酸性粒细胞阳性激素治疗组（A组）、痰嗜酸性粒细胞阳性非激素治疗组（B组）、痰嗜酸性粒细胞阴性激素治疗组（C组）、痰嗜酸性粒细胞阴性非激素治疗组（D组）。4组患者分别在治疗前及治疗后7d、14d测FEV1、FEV1占预计值百分比（FEV1pre%）及呼吸困难量表（MMRC）评分,统计6个月内首次发生COPD急性发作时间和COPD急性加重发生率。结果：A组治疗后痰检嗜酸性粒细胞计数逐渐降低,且病人MMRC评分逐渐降低;A组较B组痰嗜酸性粒细胞降低更明显,MMRC评分及肺功能改善A组均优于B组（P〈0.05）;同为应用糖皮质激素治疗A组较C组MMRC评分及肺功能改善有差别（P〈0.05）;A组6个月内首次发生急性加重间隔时间为（110.23±36.23）d,6月内发生急性加重发生率33.6%,与其余各组比较均差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：嗜酸粒细胞阳性AECOPD患者糖皮质激素治疗后能及早缓解临床症状和改善肺功能,预示痰检嗜酸粒细胞阳性是临床AECOPD患者使用糖皮质激素治疗的较好指标。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：目的：评价大剂量糖皮质激素与鼠神经生长因子（MNGF）对视神经损伤患者的临床疗效及其对视力改善的影响。方法：选取2015年7月—2018年3月间收治的视神经损伤患者57例（60眼）资料,采用随机双盲法将其分为对照组28例（30眼）和治疗组29例（30眼）;对照组患者给予大剂量糖皮质激素及血管扩张药物、神经营养药物治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加用MNGF治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗后对视力改善的恢复情况。结果：治疗1-2疗程后,治疗组患者的总有效率为93.34%高于对照组为50.00%（P〈0.05）,以及治疗后视力恢复情况优于对照组。结论：采用大剂量糖皮质激素与MNGF联用治疗视神经损伤患者的临床疗效较为确切,减轻了视神经损伤程度,有效促进了视力的恢复。

简介：目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化，并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs，原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导，诱导后30min至3d，观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白（MAP）-2，胶原酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁，呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长，10～14d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩；出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多，细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE（6439±0．07）％、MAP-2（60．05±0．09）％，未检测到GFAP的表达，RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达（O．66±O．15）。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达（0．689＋0．017）。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系，MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞，在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达，同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

简介：背景及目的：将胶质细胞生长因子（glialcellline-drivedneurotrophicfactor，GDNF）导入脑内来减少多巴胺能神经元的退变，可能成为治疗帕金森病的重要手段。我们将表达GDNF的人神经球细胞移植到6-OHDA单侧损伤动物模型，研究GDNF对大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法：GDNF或GFP被克隆人SIN-W-PGK慢病毒载体，转染人神经球细胞。

简介：目的：研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用大／小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型，将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组，观察药物对大／小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响；并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型，观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果：在大／小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中，淫羊藿苷可显著缩短大／小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在皮质酮损伤PC12细胞的模型上，淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率，拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论：淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果，其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。

简介：摘要目的利用β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导NG108-15细胞创建老年痴呆（Alzheimerdisease，AD）模型。方法将NG108-15细胞在37℃饱和湿度下培养，用不同浓度的Aβ25-35诱导NG108-15细胞，在不同时间内利用Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内Ca2+浓度，MTT法测定细胞活力，利用碘化丙啶及Hoechst33258染色分析细胞凋亡情况。结果Aβ25-35诱导NG108-15细胞后，细胞内Ca2+浓度上升；细胞活力下降，不同时间及不同浓度之间差异具有统计学意义（P<0.05）；不同浓度Aβ25-35诱导NG108-15细胞后，NG108-15细胞在Ca2+浓度上升后5.5~12.1h，不同时间显现出凋亡的典型形态学特征。结论经过β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导NG108-15细胞能够建立理想的老年性痴呆细胞模型，值得临床推广。