简介：目的　观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICaL的影响。方法　采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流。比较0、10和20mmol·L1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用。结果　(1)与10mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P<005);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-724移至-646mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICaL的电流幅度和电流密度。当钳制电位为10mV,细胞外葡萄糖浓度为0mmol·L-1时,ICaL的电流密度为(-803±082)pApF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-545±067)pApF和(-650±056)pApF;(4)当钳制电压为+70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(1896±286)pApF,(866±187)pApF,(1532±312)pApF。结论　细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICaL发生改变。细?更多还原

简介：目的研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法应用膜片钳全细胞记录方法，定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化，分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0．05)，缺血后外膜层细胞的失活曲线右移，Ⅰ10失活变的缓慢，V1／2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0．05)。结论Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同，可引起跨室壁复极离散度增大，容易引起2相折返，诱发室性心律失常。

简介：目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流(Ik)。结果甲氧胺50μmol·L-1在37℃时可以分别使IK和IK,tial从(124±18)pApF-1和(42±05)pApF-1上升至(205±07)pApF-1和(72±06)pApF-1。若事先甲氧胺50μmol·L-1后,再加入BTHP30μmol·L-1可使BTHP阻滞IK和IK,tial百分率分别从单独使用BTHP时的375%±60%和359±55%上升到629%±43%和611%±37%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK的增加作用。