简介：目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dentalfolliclecells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力；用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨，用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs，同时DFCs的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而DFCs-CCD的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P＜0．05）；DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs，但Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscrip-tionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P＜0．05），而核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：相比DFCs，DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。

简介：目的探讨神经微环境对腺样囊性癌（ACC）细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例（78.1%）发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高（P=0.03）;神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。