简介：目的：本研究旨在评价垂直向牙槽骨增量时两种牙周松弛切口的效能及相关临床事件发生情况。材料和方法：选取23例垂直和水平骨缺损的患者（Seibert分类Ⅲ）对双瓣切口（double-flapincision，DFI）和传统骨膜松弛切口（periostealreleasingincision，PRI）进行比较，随机采用一种切口进行龈瓣推进．测量龈瓣推进的量、术后并发症的发生率，并比较患者不适的程度。采用UNC-15探针测量最初翻起的龈瓣和推进后的龈瓣，两者的差记为龈瓣推进量；术后并发症包括早期膜暴露、感染、感觉异常和随访中发现持续不适；采用视觉模拟量表（visualanalogscale,VAS）量化患者疼痛、肿胀和出血的程度。结果：DFI组的平均龈瓣推进为9.64±0.92mm．而PRI组的平均龈瓣推进为7.13±1．45mm（P〈0.001）；早期膜暴露PRI组发生2例，DFI组发生1例：感觉异常、感染和术后并发症的发生率（PRI．5;DFI，1）．没有明显统计学差异（P〈0.082）;DFI组的平均疼痛、肿胀和出血计分（分别为1．55±1.21,1．91±0.94,0.40±0．12）比PRI组（分别为3.75±2．63，3.25±1.29，1.16±0.34）低（分别为P=0.019，P=0.010．P=0.061）。结论：DFI组有助于龈瓣推进并且减少相关临床事件的发生，此技术有可能成为龈瓣推进的另一选择,能够克服PRI的一些局限性。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。