简介：1前言喉咽反流（laryngopharyngealreflux,LPR）是不同于食管反流的另外一种疾病,是指胃内容物反流入咽喉部并损伤咽喉黏膜,引起一系列症状和体征的总称,是一种与酸相关性疾病。虽然它普遍存在于人们的生活中,但在相当长的时间里不被人们所认识,到1968年Delahunty与Cherry率先报道了胃酸反流与喉后部肉芽肿的关系,

简介：

简介：目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组（DMSO）、单纯噪声暴露组（DMSO±Noise）及噪音±zVAD（zVAD±N0ise）组。依照动物体重计算，按照1．5mg／kg，噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）和caspase9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52．5±6．1dB和32KHz：51．8±6．9dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37．3±9．8dB和32KHz：39．5±10．5dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（P〈0．05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。

简介：患者半年前无明显诱因出现反复咳嗽,声音嘶哑,咽部异物感,持续清痰。检查后发现,咽部慢性充血,声带后连合区黏膜肥厚,声带弥漫性充血、水肿。右侧杓状软骨声带突可见白色肉芽肿。服用质子泵抑制剂2个月后复查,无咳嗽,无声嘶,发声疲劳、咽部异物感减轻。纤维喉镜检查示原声门后联合区的白色肉芽肿已消失。

简介：

简介：nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等人首先从小鼠黑色素瘤K1735细胞系中分离出能抑制肿瘤细胞转移的cDNA克隆基因。该基因的缺失与人类许多肿瘤的发生发展相关。本文对nm23基因的结构与功能及其在头颈肿瘤的作用进行了综述。

简介：1978年Kemp首次发现耳声发射（otoacousticemission，OAE）。这是一种产生于耳蜗，经听骨链及鼓膜传导，释放入外耳道的音频能量，源于外毛细胞的主动活动。耳声发射作为一种客观的听觉功能检查手段，依赖于耳蜗整体功能的完整，与耳蜗外毛细胞的功能密切相关。1990年听力学家Collet首次发现了对侧声刺激对耳声发射的影响，即给予人类单侧耳刺激声可引起对侧耳耳声发射幅值的下降，这种现象称为耳声发射的对侧抑制现象。Grose和Mott在随后的动物实验中同样证明了这个观点。迄今为止，有关耳声发射对侧抑制现象的相关性研究工作已有诸多报道。

简介：摘要目的研究不同途径补充谷氨酰胺对于重症烧伤患者临床预后的差异。方法采用回顾性研究方法，将66名患者分为肠内补充Gln组和肠外补充Gln组。记录患者伤后1-4周能量摄入总量及比例、能量摄入/热量消耗比值、血糖控制情况及胰岛素使用量以及脏器损伤指标、死亡率、ICU住院时间和总住院时间等指标。结果在伤后4周内肠内补充Gln组患者能量摄入总量高于静脉补充组，两组间糖、脂肪、蛋白质的供能比无明显差异。此外ICU住院日明显低于肠外补充Gln组。结论经肠内补充谷氨酰胺可能更利于改善烧伤患者的肠道功能，提高肠内营养的耐受程度并增加能量摄入，有利于改善患者预后。

简介：摘要目的探讨阿罗格尘螨制剂和安脱达尘螨制剂治疗过敏性疾病的疗效。方法将160名脱敏患者按脱敏药物的不同分为实验组和对照组。每组各80例。对照组患者使用阿罗格尘螨制剂治疗过敏性疾病，实验组患者使用安脱达尘螨制剂治疗过敏性疾病。观察两组患者使用不同尘螨制剂进行脱敏治疗的疗效。结果实验组脱敏治疗的疗效治愈率%较对照组%高，实验组患者治疗依从性较对照组长，实验组患者脱敏治疗不良反应发生率较对照组少。结论安脱达尘螨制剂治疗过敏性疾病可减轻或者完全消除患者的过敏症状，提高患者的治疗依从性，减少患者发生不良反应。

简介：目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P＜0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P＜0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P＞0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.