简介：背景：紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关，近来报道20％的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的：分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法：通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果：与之前报道相比，作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因（INGX）和（或）一些标本污染了鼠ING1。结论：p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性，以避免假基因扩增，并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

简介：目的：探讨白细胞介素（IL）-18和IL-33在慢性荨麻疹（CU）发病机制中的可能作用和临床意义。方法采用双抗体夹心法免疫吸附试验（ABC-ELISA），检测60例CU患者和50名正常人外周血IL-18和IL-33表达水平，同时分析其差异与临床疗效的相关性。结果治疗前CU患者IL-18显著高于正常对照组（P＜0.05）；经枸地氯雷他定治疗28d后，患者IL-18水平显著低于治疗前（P＜0.05），且与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；IL-33水平在治疗前、后分别与正常对照组相比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。CU患者在使用枸地氯雷他定治疗前、后IL-18的浓度变化与其临床疗效呈正相关（r=0.620，P＜0.05）。结论IL-18可能参与了CU发病的病理过程，而IL-33是否参与有待进一步研究。枸地氯雷他定对参与CU发病的细胞因子具有调节作用。