简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：DNA甲基化在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。多条重要通路相关基因启动子区域的CpG岛甲基化，其甲基化发生频率与胶质瘤的发生发展、组织类型和病理分级密切相关。某些基因的DNA甲基化可为胶质瘤的早期诊断提供分子生物学标志物，同时由于DNA甲基化具有可逆性，可以为胶质瘤基因治疗提供新的靶点，还可以用来评价预后。

简介：目的：观察利培酮合并氯哌啶醇肌肉注射或氯硝西泮肌肉注射或无抽搐电休克治疗有兴奋躁动症状精神分裂症的疗效及副反应。方法：根据阳性症状与阴性症状量表（PANSS）项目中P4（兴奋）、P7（敌对性）、G6（抑郁）、S1（愤怒）、S2（延迟满足困难）和S3（情感不稳）的因子分，将兴奋性精神分裂症123例，分成3组，轻度组、中度组、重度组，各组均为41例，分别给予氟哌啶醇肌肉注射、氯硝西泮肌肉注射、无抽搐电休克合并利培酮治疗，采用PANSS、不良反应量表（TESS）评定疗效及副反应。结果：氟哌啶醇肌肉注射合并利培酮组有效率90％。显效率80％。氯硝西泮肌肉注射合并利培酮组有效率85％，显效率73％，无抽搐电休克合并利培酮组有效率90％，显效率85％，均无明显锥体外系反应，仅表现为头昏、头痛等副反应。结论：氯哌啶醇肌肉注射合并利培酮、氯硝西泮肌肉注射合并利培酮、无抽搐电休克合并利培酮均明显改善精神分裂症病人的阳性症状，并少有副反应。

简介：目的探索利培酮对精神分裂症阴性症状的疗效与副反应。方法对40例精神分裂症（阴性症状为主）的病人通过随机数字表进行随机，奇数入实验组，偶数入对照组并随访半年，使用利培酮与氟哌啶醇进行对照研究；采用BPRS、SANS和TESS及临床疗效总评进行评定。结果利培酮的疗效优于氟哌啶醇，而且副反应也低。结论利培酮是治疗以阴性症状为主的精神分裂症较理想的药物。

简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：Demyelinationofthecentralnervoussystem(CNS)isahallmarkofmultiplesclerosis(MS),chronicinflammatoryandneurodegenerativedisease.Chronicdemyelinationfavorsneurodegenerationofdenudedaxons,whichisamajorcauseofirreversibleneuronaldeficitsanddisabilityinMSpatients(Lucchinettietal.,2000).MSremainsanincurabledisease,despiteformida-

简介：1病例报告A先生，42岁，国家公务员，已婚，个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠，并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣，自我评价下降，觉得做任何事情效率下降，注意力集中不起来，并且有早醒。就医后诊断抑郁症，服用帕罗西汀20mg／d，1周左右自觉精神状态好转，心情改善显著，思维活动“比平时想得多，想得快”，自我描述为“比平时的状态要好”，唯一不满意的是“勃起不行”，求助医生后，考虑是轻躁狂的出现，建议停用帕罗西汀，改服碳酸锂，但患者要求仅改善“性问题”，为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg／d，同时联合碳酸锂0．75／d。随后患者的性问题逐渐好转，同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失，如此1年时间，期间基本正常，偶有失眠，能适应工作，工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂，仅服米氮平，约1月后出现入睡困难，但并不感到累，且感觉精力充沛，性情变得急躁，想法多，咨询医生，建立停米氮平，重服碳酸锂，1月后基本恢复正常。

简介：由大熊辉雄教授编写的《脑电图判读stepbystep》（第4版）中文翻译版已于2009年1月在科学出版社出版。其《入门篇》有14章、124节，详细地介绍了脑电图的基本要素、记录方法、伪差的辨认、诱发试验的方法及注意事项、成人及小儿觉醒时正常及异常脑电图、正常及异常睡眠脑电图、老年人的脑电图等阅读方法；《病例篇》共12章，详细介绍了癫痼、意识障碍及睡眠觉醒障碍、脑肿瘤、脑血管病、脑炎性疾病、颅脑创伤、其他慢性脑器质性疾病、内分泌和代谢障碍性疾病和服药时的脑电图阅读方法。该书内容丰富，系统性强，图文并茂，导联标注清楚，易读易懂，使读者能在较短时间内掌握脑电图的基本原理、操作技术和诊断方法，并了解脑电图领域的最新进展。其脑电图均为等比例，可供神经内科、神经外科、精神科、小儿科医师，脑电图工作人员阅读，也可作为临床其他科室医师、进修实习人员及大专院校学生的参考书。

简介：

简介：2010年7月23～25日，首届全国心理健康管理论坛暨北京军区提高班在京举办。会上，中国心理卫生协会理事长蔡焯基教授提出中国人心理健康的6条标准，即：①情绪稳定，有安全感。②认识自我，接纳自我。③自我学习，独立生活。④人际关系和谐良好。⑤角色功能协调统一。⑥适应环境，应对挫折。据悉，这是中国心理卫生协会经过文献调研、专家调查与讨论，

简介：目的研究真核细胞中细胞分裂周期蛋6（CDC6）与颅咽管瘤（CP）的相关性，探讨其对CP细胞的生物学作用。方法免疫组化法检测CP标本中CDC6的表达情况，并合成CDC6小的干涉核糖核酸（siRNA）片段，转染CP细胞。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测干扰CDC6表达后CP细胞生长水平，绘制细胞生长曲线。同时应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。结果免疫组化结果显示在正常脑组织与CP组织中CDC6表达存在明显差异，而生长曲线显示下调CDC6的表达之后，CP细胞增殖变慢，曲线变缓，与未转染的细胞相比细胞生长被明显抑制。流式细胞仪分析细胞周期发现细胞的脱氧核糖核酸合成后期（G2）明显缩短，提前进入合成（M）期。结论CDC6在CP细胞中表达量较正常细胞高，而且参与了CP细胞的增殖调控。

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：目的探讨硬脊膜外脓肿的临床症状、影像学表现及治疗方法和预后。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院自2013年1月—2017年11月收治的4例硬脊膜外脓肿患者(男1例,女3例)的临床资料。其中2例完全瘫痪患者未行手术治疗,予以抗感染、脱水等对症治疗;另2例未完全瘫痪患者行手术治疗。结合文献复习分析该病的临床特点、治疗方法及预后。结果4例患者均表现脊柱疼痛、发热、肢体运动障碍等临床症状。2例未完全截瘫患者经手术及药物治疗后,症状均改善;2例完全截瘫患者治疗后无明显效果。结论硬脊膜外脓肿的治疗效果及预后与病程缓急、患者全身状况及脊髓受压情况、手术是否及时等有密切关系。早期诊断、早期治疗对硬脊膜外脓肿患者的治疗效果和预后极为重要。

简介：正在修订的国际疾病分类第十一版中，有学者建议将第五章“精神与行为障碍”更名为“大脑的障碍”，而将神经科疾病定义为“大脑及外周神经系统疾病”。这说明精神科与神经科所关注的对象是相同的，只是关注的视角不同而已。一百年前科学的进步导致了两个新学科——神经科和精神科的诞生。今天科学的进步同样借助一个新的学科神经精神科将大脑与心灵（brainandmind）相融合。

简介：针刺伤是临床医务工作中最常见的一种职业性损伤，医务人员在完成病人的检查、诊断、治疗、护理等工作中存在着被医疗锐器物刺伤的潜在危险，特别是在临床护理工作中，护士要完成大量的注射、采血、输血、输液等操作，被注射针头刺伤的发生率更高。医务人员发生针刺伤最大的职业风险是感染血源性传染病。医学文献中1903年就有了这样的报道。

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ（CalpainⅡ）及电压门控钠通道亚型（Nach6）的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只，随机分为两组：假手术对照组（n=6）；急性创伤昏迷组（n=6）。建立急性创伤昏迷大鼠模型，1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型（Nach6）变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加（P〈0．01），电压门控钠通道亚型（Nach6）在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加（P〈0．05）。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

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