简介：勃林格殷格翰卒中研究奖设立的目的是鼓励青年医生从临床实践发现科学问题，并开展有助于促进未来卒中治疗的研究项目（转化型研究）。资助的研究项目同时涵盖体内和体外的实验性研究．包括一些小型的临床研究，不接受大型的临床试验。本奖项要求各申请人能在一年期间取得有意义的成果．如果研究时间延长至2年，项目组会根据实际情况再做决定。

简介：目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例（观察组）,单纯使用氯吡格雷治疗40例（对照组）,治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）、血粘滞度及血小板最大聚集率（MAR）并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义（P〈0.05）.结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.

简介：勃林格殷格翰（中国）迅时行动卒中科学奖旨在培养处于事业起步阶段的青年医生，帮助他们进行缺血性脑病的转化型研究，即鼓励医生将临床观察中发现的问题通过项目研究转化成治疗方式的提高，以期提高神经系统疾病的防治经验。本奖项支持除小型-临床试点和大型临床试验之外的各项体内体外实验性研究，并且期望在一年内（经组委会同意可适当放宽至两年）得到有意义的成果。本奖项支持申请者与相关领域的欧洲或美国的实验室合作，以推动医学事业的进步和国际领先科研机构的密切合作。我们将甄选出最具研究前景的项目计划，相关研究成果也将在国际国内期刊上发表，推动更多优秀的医学研究，促进医学事业的发展。

简介：天坛国际脑血管病会议2009＇将于2009年8月19-21日在北京国际会议中心召开。为鼓励青年医生开展有助于提高卒中治疗和预防水平的研究，促进卒中研究向临床的转化，天坛国际脑血管病组委会设立了“讯时行动：勃林格殷格翰卒中研究奖”。现将有关事项通知如下：

简介：目的探讨韦格纳肉芽肿（WG）的早期诊断和治疗。方法本文总结了24例WG患者，年龄16岁～60岁。结果其中以鼻部为首发症状者15例，占62.5%，肺部3例，占12.5%，病理检查是确定诊断的重要依据，尤其是鼻黏膜活检，15例经反复鼻黏膜活检，阳性率达100%，另外，C-ANCA在WG中阳性率达80%～90%。结论对可疑WG的患者应早期做病理检查及血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测，尤其以上呼吸道为首发症状者应早期反复多次做鼻黏膜活检，这样可以大大提高早期的确诊率，早期治疗，以减少并发症和降低死亡率。

简介：氯吡格雷是目前广泛应用的抗血小板药物，其对血小板的抑制具有个体差异性。近来氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注，它的检测方法有透光率集合度测定、血小板功能分析仪、全血流式细胞仪等。防治氯吡格雷抵抗的对策是多方面的，主要有避免药物相互作用、增加剂量或联合治疗等。

简介：目的通过阿米替林联合丁螺环酮治疗抑郁症,了解丁螺环酮对抑郁症的增效作用.方法选择住院病人40例,每组20例.双盲时照治疗6周,治疗前、治疗2周、4周、6周分别评定HAMD、HAMA和TESS.结果40例HAMD、HAMA疗前和疗后相比均有改变,联合组药量小,副作用轻,起效快.结论丁螺环酮确实有抗抑郁增效作用.

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。