简介：颅内碰撞瘤指两种或两种以上不同组织学类型的肿瘤在颅内混杂或相邻生长，肿瘤组织中不含脑组织。颅咽管瘤与毛细胞星形细胞瘤都是常见的颅内肿瘤，

简介：1病历摘要（图1）女,38岁;因＂双眼视力下降伴头痛1月余,加重3d＂于2015年4月入院。病人系产后23d,无眼外伤史,查体未见异常。头颅、垂体MRI检查提示鞍区占位性病变,大小约1.7cm×1.1cm×1.8cm,T_1WI为中等信号,T_2WI为混杂中高信号,增强扫描后明显强化。

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：目的探讨神经节细胞胶质瘤的临床特点及外科手术治疗。方法回顾性分析11例行外科手术治疗的神经节细胞胶质瘤患者的临床和病理资料。结果本组11例患者术后平均随访12个月,预后均良好,均无癫痫再发作及肿瘤复发。结论神经节细胞胶质瘤早期诊断、早期治疗的预后较好,术中神经导航、皮层脑电图、术中超声等多种技术手段,是外科手术全切治疗的关键。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：肿瘤是包含不同表型和功能的肿瘤细胞的混合物。在已发现的诸多类型肿瘤中，脑肿瘤是中枢神经系统的重大疾病，通常可以造成患者颅内压升高，压迫脑组织，导致神经系统功能障碍，严重威胁着患者的生命。目前，针对脑肿瘤的治疗手段主要包括手术治疗结合化疗和放疗的方法。由于脑肿瘤侵袭性生长的特点，手术不能达到完全切除的效果；化疗效果由于血脑屏障影响了抗癌药物的充分转运及肿瘤的耐药性而不明显；放射治疗是最主要的术后辅助治疗手段，

简介：胶质母细胞瘤（GBM）是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3）在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。

简介：中枢神经系统血管母细胞瘤（HB）是中枢神经系统较少见的良性肿瘤,目前治疗仍以手术为主,单发囊性肿瘤手术效果理想,但位于脑干、脊髓等重要部位的大型、实质性、多发性HB疗效仍欠佳。本文通过回顾性总结中枢神经系统HB的临床特征,并对手术治疗时机,术前、术中、术后处理方法,放射治疗,药物治疗及预后等进行综述。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：目的探讨贝伐单抗（Avastin）对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组（每组6只）：对照组（给予PBS）,低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1（NUSAP1）在脑胶质瘤样本的高表达,以及沉默NUSAP1对胶质瘤细胞系LN229细胞功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院30例胶质瘤手术标本以及10例癫痫病灶手术样本,采用荧光实时定量（qRT-PCR）和Westernblot技术检测40例样本中NUSAP1的表达情况,用lentivirus和siRNA干扰LN229细胞系中NUSAP1表达后,采用CCK-8法、流式细胞仪法检测其对细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。结果NUSAP1在胶质瘤组表达量明显高于癫痫组（对照）。NUSAP1表达被干扰后。脑胶质细胞LN229功能降低。结论NUSAP1在脑胶质瘤中高表达,干扰其在LN229细胞株表达后,LN229增殖能力下降,细胞G2/M期停滞。提示NUSAP1可能成为一个新的胶质瘤治疗靶点。