简介:神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
简介:目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)、谷氨酸及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养,培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA.应用免疫荧光方法观察,并计算微管相关蛋白(MAP-2ab)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天,与对照组比,BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率(P〈0.05);而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元,且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].
简介:目的探讨急性脑卒中住院患者的营养状态及合理的营养支持措施.方法根据能否安全进食将61例急性脑卒中患者分为正常进食组(A组)和管饲组(B组),后者又分为持续营养液组(B1组)和分次普通流质饮食组(B2组).比较入院时一般情况、Glasgow昏迷评分和欧洲脑卒中评分(ESS).患者入院时和2周后分别测量上臂周径(MC)、三头肌皮褶厚度(TSF)并计算上臂肌肉周径(MAMC),其正常值由年龄匹配的60名健康人获得;检测血红蛋白、总蛋白、白蛋白和转铁蛋白,将以上各组结果进行比较分析.3个月后评估Barthel生活指数(BI).结果60例健康人的MC、TSF和MAMC的正常值范围分别为(24.99~30.55)cm、(13.29~16.25)mm和(20.83~25.45)cm.61例急性脑卒中患者入院时3个躯体营养指标明显低于健康人群.入院时和2周后营养不良发生率分别为11.48%和24.6%,两者间差别均有显著性意义(P<0.001).高龄、入院时营养不良和吞咽困难是2周后发生营养不良的独立危险因素,相对危险度(RR)分别为1.08[95%CI为(1.01~1.16)]、7.64[95%CI为(0.94~61.86)]和4.38[95%CI为(1.94~16.09)].入院时ESS和营养不良是影响患者3个月后BI的独立危险因素,RR分别为0.78[95%CI为(0.66~0.92)]和1.71[95%CI为(1.56~1.91)].营养支持后,A组患者的躯体营养指标和实验室指标均明显低于入院时;B1组改变无统计学差异;B2组除血红蛋白和白蛋白外其他指标均显著下降.A组BI分别高于B1组与B2组,B1组患者的BI高于B2组患者.A组3个月内无死亡,B1组和B2组3个月内病死率分别为10.0%和29.4%,但两者间差别无显著性意义(P>0.05).入院时低ESS和营养不良是影响患者预后的独立危险因素.结论急性脑卒中患者入院时常有营养不良,并随住院时间延长而恶化,合理的营养支持可以改善营养状况和预后,持续肠内滴注营养液可能是有效的营养支持方式.
简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.
简介:目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高(P〈0.05);侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组(均P〈0.05),并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关(r=0.436,r=0.890,均P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。
简介:中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.
简介:目的探讨肝移植术后颅内出血病人超早期应用重组活化Ⅶ因子(rFⅦa)的疗效,及其术中应用对开颅术后颅内再出血的预防.方法回顾我院从2003年10月到2005年9月的肝移植病例,颅内出血超早期给予rFⅦa50~60μg/kg,并在开颅术中给予rFⅦa50~60μg/kg.结果503例肝移植中10例颅内出血,其中3例超早期应用rFⅦa结合手术治疗,2例治愈,1例因多脏器衰竭死亡;超早期应用rFⅦa结合保守治疗1例,因多脏器衰竭死亡;3例开颅术中应用rFⅦa,均未出现术后再出血,治愈.结论rFⅦa可作为肝移植术后急性颅内出血早期止血治疗的选择之一.建议采用超早期和开颅术中应用rFⅦa结合神经外科手术的治疗措施.
简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。