简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体,研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白,应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律;免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23.5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况:罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体(包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体),形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加(均P〈0.01)。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上,二者均可不同程度地降低线粒体膜电位,与空白对照组相比差异有统计学意义(均P=0.000);α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显,二者比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体,寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组,选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组,选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白/球蛋白比值≥1.45及白蛋白/球蛋白比值〈1.45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白/球蛋白比值依次降低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24.1%、18.5%及2.3%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白/球蛋白比值〈1.45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白/球蛋白比值≥1.45亚组患者的3.6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白/球蛋白比值与脑梗死发生密切相关.脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白/球蛋白比值降低者较白蛋白/球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。
简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。