简介：目的探讨韦格纳肉芽肿（WG）的早期诊断和治疗。方法本文总结了24例WG患者，年龄16岁～60岁。结果其中以鼻部为首发症状者15例，占62.5%，肺部3例，占12.5%，病理检查是确定诊断的重要依据，尤其是鼻黏膜活检，15例经反复鼻黏膜活检，阳性率达100%，另外，C-ANCA在WG中阳性率达80%～90%。结论对可疑WG的患者应早期做病理检查及血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测，尤其以上呼吸道为首发症状者应早期反复多次做鼻黏膜活检，这样可以大大提高早期的确诊率，早期治疗，以减少并发症和降低死亡率。

简介：目的探讨纳美芬对急性重型颅脑损伤的治疗效果。方法重型颅脑损伤患者134例，入院后随机分为纳美芬治疗组和对照组，观察并比较两组患者治疗前后的生命体征、颅内压变化、觉醒时间，治疗后第7天的GCS及伤后90d的GOS等。结果与对照组比较，纳美芬组患者的心律异常和呼吸异常者的比例明显减少（P〈0．05），出现高颅内压的比例明显减少（P〈0．05）；纳美芬组觉醒时间为（10．1±1．45）d，对照组为（12．4±2．58）d，两者差异显著（P〈0．01）；两组患者治疗后第7天的GCS及伤后90d的GOS比较也差异显著（P〈O．05）。结论纳美芬可有效改善急性重型颅脑损伤患者的预后。

简介：目的观察纳络酮治疗急性大面积脑梗死的临床疗效.方法方法将112例急性大面积脑梗死患者随机分为治疗组60例和对照组52例,治疗组是在对照组常规疗法的基础上加用纳络酮2.0mg+10%葡萄糖或生理盐水500ml静滴,每天1次,共14天.结果治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.001).结论纳络酮治疗急性脑梗死具有疗效高,起效快,安全性高的特点,对病情发展和预后具有重要临床意义.

简介：目的了解纳曲酮抗复吸治疗效果.方法采用回顾性临床资料分析方法,分析145例阿片类药物依赖后自愿戒断者使用纳曲酮脱瘾及抗复吸治疗的临床资料.结果纳曲酮对于有固定职业、戒毒愿望强烈、家庭关注较多和个人支持系统相对较好者抗复吸疗效好,能明显延长探亲时间,减少吸毒冲动,觅药行为,无明显副作用.结论纳曲酮在抗复吸中有很好的运用前景.

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效，总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组，每组各20例。各组均常规治疗外，A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗；B组并接受早期高压氧治疗；C组（空白对照组）不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定，伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少，但无统计学差异（可能是样本太小之故）。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组（P〈0．05）。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复。

简介：目的探讨纳美芬对高血压伴脑肿瘤患者术后血压及预后的影响。方法185例高血压伴脑肿瘤病人根据术前血压控制情况分为平稳控制组（98例）和非平稳控制组（87例）。按照投掷硬币法随机将两组又分为纳美芬治疗组（稳压治疗组52例，非稳压治疗组42例）与对照组（稳压对照组46例，非稳压对照组45例），前者在常规治疗基础上加用纳美芬治疗6d，后者术后常规治疗。所有患者常规监测血压，在术后检测患者血清皮质醇（COR）、促肾上腺皮质激素（ACTH）水平，术后第3、5、7、14、60天进行GCS评估。结果纳美芬治疗组的患者血清COR在治疗后4、6d显著低于对照组（P〈0．05），治疗后2、4、6dACTH显著低于对照组（P〈0．05），患者意识改善状况在术后一周明显优于对照组（P〈0．05）。非稳压治疗组血压控制有效率明显高于非稳压对照组（P〈0．01）。结论高血压伴脑肿瘤患者术后使用纳美芬能显著改善应激状态、血压与预后。

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：盐酸纳络酮作为非选择性阿片受体拮抗剂,对颅脑损伤的治疗作用,已被许多学者关注,并有大量的临床病例总结.我们在常规静脉用药的基础上将其颈总动脉灌注收到满意疗效,现报告如下.

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.