简介：目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2～3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.

简介：目的探讨急性脑卒中后认知损害的特点。方法2008年3月-2009年12月在宣武医院神经内科住院的128例发病3周内的急性脑卒中患者，皮层梗死46例，皮层出血15例，皮层下梗死49例，皮层下出血18例，所有患者均在入组当日进行一次神经心理学测试，对照组77例，完成一次神经心理学测试。结果56％患者出现了至少一个认知域的损害，40．6％患者出现执行功能障碍，37．5％患者出现视空间结构能力的损害，26．6％患者出现记忆力障碍。左侧半球病变记忆力、执行功能和信息处理速度得分均较右侧半球病变差（P〈0．05），而视空间结构能力评分，右侧半球较左侧半球差（P〈0．05）。结论脑卒中急性期最常出现的认知损害是执行功能，所以我们建议在急性脑卒中早期尽量进行包括执行功能在内的涉及多个认知域的神经心理测验，以期较全面地了解急性脑卒中患者的认知情况，以便进行针对性的治疗。

简介：急性治疗：（1）溶栓治疗：指出溶栓是缺血性脑血管病最有效的治疗，然后具体介绍了rt—PA溶栓在世界各地的开展情况以及对溶栓治疗时间窗的最新认识。同时PPT也分别介绍了动脉溶栓和静脉溶栓的开展情况及在特殊人群中溶栓治疗的注意事项；（2）抗血栓治疗：分别介绍了急性期抗血小板治疗（阿司匹林、血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂）以及不同情况下的抗凝治疗。

简介：1引言在澳大利亚，每年大约有53000人罹患卒中，其中约一半的患者年龄超过75岁。随着人口老龄化的发展，预计每年的卒中发病人数还会增加。在澳大利亚，卒中所带来的经济负担每年超过13亿美元。同时，它对个人、家庭和劳动力的影响也甚为巨大。

简介：急性颅脑创伤（TBI）病死率和病残率极高，且多发生于儿童和青壮年，给社会和家庭带来沉重的负担。及时施行手术减压并清除血肿是针对大多数颅脑创伤患者的主要治疗手段，围手术期麻醉管理对患者转归也至关重要。一、颅脑创伤概述按照创伤发生时间，颅脑创伤可分为原发性创伤和继发性创伤。原发性颅脑创伤发生于创伤即刻，是对颅骨和脑组织的机械撞击，以及加速、减速挤压引起的颅骨骨折和颅内损伤。继发性颅脑创伤则指受伤一段时间后出现的脑损伤性病变，主要包括脑水肿和颅内血肿，后者依据血肿来源和部位又分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿。颅脑创伤后的典型表现为颅内血肿形成、脑血管自主调节功能障碍、颅内压（ICP）升高和脑血流量（CBF）降低。创伤局部脑血流量降低导致神经细胞缺血、缺氧，引起细胞毒性脑水肿；

简介：铁稳态的维持对机体至关重要，铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病，铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现，人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白（ferritin，Fn）是机体铁的主要储存形式，转铁蛋白（transferrin，Tf）发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白（eeruloplasmin，CP）、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb。Deytb）、膜铁转运辅助蛋白（hephaestin，HP）、膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）、二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporterl，DMT1）等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素（hepeidin）、遗传性血色素病蛋白HFE（hereditaryhemoehromatosisprotein）、血幼素（hemojuvelin，HJV）、转铁蛋白受体1（transferrinreceptor1）、转铁蛋白受体2（transferrinreceptor2）、β-微球蛋白（β-microglobulin，β-M）、铁调节蛋白（ironregulatoryproteins，IRPs）等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化，并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学，寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。

简介：急性脑梗死是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状,常出现偏瘫、失语.

简介：心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能异常导致的心室充盈和（或）射血能力受损的一种临床综合征。心力衰竭的症状和体征在短时间内快速发生失代偿或恶化称为急性心力衰竭。

简介：2007年9月7日至8日,在美国华盛顿特区召开了'急性卒中治疗最新神经影像学进展'大会,卒中神经病学专家、神经放射学家、急诊科医生、神经影像研究学者,美国国立神经疾病和卒中研究院成员和美国食品与药物管理局成员汇聚一堂,共同探讨了最新的神经影像学在急性卒中治疗中的作用.此次大会的主旨在于评价急性卒中神经影像学的最新临床实践,并提出了以下具体建议:(1)标准化灌注和半暗带成像技术;(2)缺血半暗带影像学标志的准确性和临床价值的验证;(5)影像学的生物学标志与临床预后的关系的验证;(4)建立急性卒中影像学的中心数据库.这篇报告对这些建议进行了总结并检验了具体的实施方法.

简介：目的对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识.方法分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料.结果血液灌流治疗使血液中毒鼠强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml.结论毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症.二巯基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效.

简介：急性脑梗死是主要的卒中类型，占所有卒中的近80％，脑组织的缺血性损害也是各种脑损伤后主要的病理生理机制，针对缺血性损伤的不同环节进行特异或非特异的干预（包括药物与物理措施）是临床研究和临床Ⅱ、Ⅲ期试验的热点，此类干预包括血管再通重建循环、神经保护性干预、以及各种传统医学的治疗方法（包含中医药的治疗）。

简介：目的探讨急性砷化物中毒性周围神经病的临床表现和总结治疗体会。方法回顾性分析34例饮用砷超标水引起急性砷化物中毒中25例并发周围神经病患者临床资料及随访恢复情况。结果经综合治疗，23例肌力、肌张力、感觉及腱反射均恢复正常，19例神经传导速度完全恢复正常，14例失神经电位的患者肌电图正常；追踪观察6个月，病情无反复。结论急性砷化物中毒可致明显的周围神经病变，及时驱砷和神经营养等综合治疗效果较好。

简介：《成人急性心力衰竭护理实践指南》是以护理专家为主，依据当前最新的研究成果编制的我国第一部有关急性心力衰竭（AHF）管理的重要指导文件。该指南从筛查分诊、程度识别、治疗监测、患者教育、出院随访等方面入手，系统地阐述了AHF的护理管理规范，并以推荐意见、流程表等言简意赅的表达方式展现出来。该指南将为AHF临床护理决策提供更为科学和客观的指导意见。本文对其编制过程及特点进行了简要介绍，以期推动我国AHF护理实践的进步。

简介：长期以来，关于将急性卒中患者的血压控制在较高水平还是较低水平一直存在争议，本文从急性卒中时的脑血流与血压变化入手，参考2009年最新高血压及卒中诊治指南的相关内容，结合近期循证医学证据，就急性卒中早期降压治疗的相关问题做一综述。

简介：急性运动性轴索神经病(Acutemotoraxonalneuropathy,AMAN)是Feasby[1]等于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chineseparalyticsyndrome)[2,3].目前,许多学者[4,5]认为AMAN是GBS的一种亚型.

简介：目的分析我国急性脑梗死患者院前延误的影响因素。方法中国国家卒中登记数据库于200侔9月到2008年8月连续收集来自全国各地152家二级和三级医院的急性卒中住院患者。本研究利用该数据库中的患者信息，以发病至到院时间大于3h为院前延误，通过单因素和多因素Logistic回归分析，探讨急性缺血性卒中患者院前延误的影响因素。结果本研究对来自中国国家卒中登记数据库的10505例急性脑梗死患者进行院前延误影响因素的分析，结果发现仅有21．58％的患者（n=2267）在发病5h内到达医院。导致院前延误时间缩短的因素有：老龄[调整后的比值比（oddsratio，OR）0．992，95％可信区间（confidenceinterval，CI）0．988～0．9971、使用急救车到达医院（调整后的OR0．540，95％C／0．500～0．584）、饮酒史（调整后的DR0．895，95％C／0．802～0．999）、冠状动脉粥样硬化性心脏病史（调整后的OR0．786，95％C／0．684～0．905）、心房颤动病史（调整后的OR0．555，95％引0．452．～0．635）、首发症状为意识障碍（调整后的OR0．660，95％010．561～0．776）。导致院前延误时间延长的因素：单独居住（调整后的OR1．760，95％纠1．507～2．571）、自费医疗（调整后的OR1．255，95％C/1．081～1．411）、睡醒时发现症状（调整后的OR1．678，95％C/1．489～1．891）、发病前改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）评分≥2分（调整后的OR1．445，95％C／1．207-1．750）、高血压病史（调整后的OR1．114，95％C/1．004-1．2-38）、糖尿病病史（调整后的0R1．141，95％C/1.006～1．295）、首发症状为失语（调整后的DR1．580，95％C／1．259～1．556）、首发症状为视野缺损（调整后的OR1．458，95％d1．056～2．051）。结论我国脑梗死患者的院前延误现象比较严重，提高公众对卒中的认识，加强院前急救系统的�

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.

简介：目的探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)诊断和治疗.方法对我院2004年7月～2005年6月收治PADBS30例的临床资料进行回顾性分析.结果按GOS分级:Ⅴ级5例、Ⅳ级8例、Ⅲ级3例、Ⅱ级2例、Ⅰ级(死亡)12例.结论PADBS无特异性症状和体征,诊断主要依靠头颅CT,综合治疗为主,包括加强脱水、激素、过度换气、巴比妥疗法、全身支持等,如果合并颅内血肿应予以手术治疗.

简介：在治疗时间窗内(＜6h)进行溶栓治疗,是目前治疗缺血性脑血管病较为理想的方法,可最大限度地恢复血流、缓解缺血状态、阻止梗死的进一步发展,改善神经功能障碍,从而降低缺血性脑血管病的病死率及病残率.笔者对我院2002年2月-10月收治的30例急性脑梗死患者尿激酶溶栓的疗效进行回顾性分析,拟总结其治疗经验.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。