简介：目的探讨囊状动脉瘤行血管内支架治疗前后血流动力学、病理学变化与动脉瘤生长、血栓形成或破裂之间的相互关系.方法采用静脉移植法建立9只犬颈总动脉动脉瘤模型,1周后行彩色多普勒超声及DSA检查.5只犬于动脉瘤口成功置入支架,1个月后再行彩色多普勒超声、DSA及组织病理学检查.结果DSA、彩色多普勒超声检测能显示动脉瘤位置、形态,并能检阅支架置入前后瘤体内及载瘤动脉内血液循环状态.置入支架组1个月后瘤腔完全闭塞,新生纤维样组织环绕支架金属丝表面.结论支架置入后改变了动脉瘤附近血流动力学,可促进瘤腔内血栓形成.

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化，尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化，间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称，给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善，且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组（P〈0．05或P〈0．01）。组织形态学观察可见，脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死，呈现“挤压区”，其外侧细胞水肿、轮廓不清；经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善，且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加，至治疗结束时接近正常水平（P=0．650）。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6，阳性细胞主要分布于血肿周围组织，血肿远隔部位和健侧几乎不表达；经前列地尔治疗后，二者表达水平呈逐渐降低趋势，并于治疗第7（P=0．035，0．023）和14天（P：0．024，0．020）时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制，可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。

简介：目的测定猪颈总动脉狭窄前后血流动力学变化参数，为进一步研究打下基础。方法按文献建立猪颈总动脉粥样硬化狭窄模型。用彩色多普勒血流成像技术测量狭窄前后颈内动脉及大脑中动脉血流速度及血流量的变化。结果颈总动脉粥样硬化性狭窄前、后，大脑中动脉收缩期峰值血流速度（PSV）分别为（95．78±9、86）cm／s和（72．04±12．24）cm／s。颈总动脉狭窄前及狭窄后2个月颈内动脉PSV分别为（113．09±19．92）cm／s和（244．76±52．30）cm／s，血流量分别为（355．379±38．08）ml／min和（191.36±39．27）ml／min；两者比较，均相差显著（P〈0．05）。结论猪颈总动脉严重狭窄后，颅内动脉灌注压明显下降及颅内血流量明显减少。

简介：目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系，探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者（确诊AD549例，非AD300例1的临床资料，单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg＋小鼠按随机数字表法分为5组（假手术组、模型组、模型＋TanⅡA低剂量组、模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组）或3组[假手术组、模型组、模型＋TrdnⅡA10mg／（kg·d）组]，分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化，ELISA法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平，RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白（APP）、VEGF、VEGFR．1mRNA含量，Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系（P〈0．05），而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较，模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短．避暗潜伏期明显延长、错误次数减少，血浆vEGF表达明显下渊，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，模型＋TanⅡA10mg／（kg·d）组的中位生存时间延长约24d，APP、VEGFnqRNA表达明显下调，VEGFR-1mRNA表达明显上调，APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调．VEGFR-1蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。低氧＋TanⅡA5μg／mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高，VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响，探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）；各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976，P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达，β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的探讨内皮素(ET)在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6h即可见ETmRNA表达上调,到24h达高峰,72h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.结论脑出血周围区及中枢心血管调节区域的ET过多释放,这可能是脑心综合征的病理基础之一.

简介：目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只，对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只，每组又分为5个亚组，分别于造模后1，2，3，5，7d断头取脑，其中半数大鼠进行脑含水量测定，另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组（均P〈0．01），而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组（均P〈0．05）；联合组在出血后5，7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0．970，P〈0．01）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿，而二者联合可能起到协同作用；亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处（NMJ）传递障碍的自身免疫性疾病。眼肌症状是最为多见的首发症状，表现为上眼睑下垂、复视、斜视等，尤以眼睑下垂最多。通过典型的临床表现及临床实验即可诊断、腾喜龙试验、血清抗体检测、电子诊断可以进一步确诊。

简介：目的：通过开展综合性实验,探讨培养学生临床护理综合能力的实验教学方法及效果。方法：选择2004级护理本科4个班（1、2、3、4）183名学生为研究对象。1、3班为实验组,2、4班为对照组。对照组采用传统的验证性实验教学方法,实验组采用开设综合性实验的教学方法。在课程结束后及临床实习期间,分别对两组学生进行实验技能考核、临床实践能力考核和综合能力评价。结果：实验组学生成绩明显优于对照组。结论：综合性实验可激发学生学习兴趣,培养学生临床护理综合能力。

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征，以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体表达水平，分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性，多以眼睑下垂（95例，84．07％）为首发症状，少数以复视（18例，15．93％）起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79．44％（85／107）和84．85％（84／99）．低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44．32％（39／88）和28％（14／50），胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16．67％（17／102）和11．76％（12／102）；血清AChR抗体阳性率为62.83％（71／113）；但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12．39％（14／113），其中血清AChR抗体强阳性者（13例，28．26％）显著高于弱阳性者（1例，4％），二者差异有统计学意义（X^2=4．587，P=0．032）。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性，主要表现为眼睑下垂和复视，大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高，鲜有MuSK抗体阳性反应。

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：1临床资料例1女患,42岁,以'双眼上睑下垂伴复视10日'入院,病前3日曾受凉及出现皮疹,查:神清语利,双睑下垂,双眼上视、下视、内收均受限,左眼外展见水平眼震,双瞳孔不等大,左:右=4.0:3.0mm,光反射存在,除右下肢腱反射略减弱外,余正常,头MRI示:中脑导水管处见异常长T2信号.

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.