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  • 简介:睡眠梭是非快速动眼睡眠显著特征性脑电形式之一,但其特征亦复杂多变,在不多年龄、不同疾病中有不同表现。其产生与丘脑核团关系密切,但丘脑外核团也参与调控。睡眠梭在睡眠稳定、学习记忆、脑发育等诸多方面有着重要作用。本文对睡眠梭重要特征、产生机制及重要功能在近年的研究进展作综述。

  • 标签: 睡眠梭 脑电 睡眠 综述
  • 简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)可造成严重的躯体、运动、感觉障碍,亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱,导致严重并发症。早期,有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始,人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍(neurogenicboweldysfunction,NBD),给病人带来严重的生理和心理问题。

  • 标签: 脊髓损伤 神经源性肠功能障碍 发病机制
  • 简介:线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

  • 标签: 自噬 线粒体自噬 缺血性卒中 PINK PARKIN NIX/BNIP3
  • 简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。

  • 标签: 脑微出血 磁敏感加权成像 脑小血管病 发病机制
  • 简介:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PCNSL)是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤,并在明确诊断时,无中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织,因此PCNSL的确切发病机制尚不明确,目前比较流行的有两种假说,第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化,依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。

  • 标签: 原发性中枢神经系统淋巴瘤 甲氨蝶呤 全脑外放疗
  • 简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制

  • 标签: 脑缺血再灌注 黄芪甲苷 羟基红花黄色素A