简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.

简介：目的研究颅内迷走神经血管压迫对动物面压的影响，探讨神经源性高血压的发病机制。方法将15只犬随机分为10只实验组和5只对照组。取犬自身的大隐静脉20cm与面动脉行端端吻合，形成动脉袢，将动脉袢压迫实验组左侧迷走神经和延髓腹外侧及对照组左侧的小脑表面。结果实验组成活9只犬，在行左侧迷走神经及延髓腹外侧部压迫1周后血压均逐渐升高，2周后血压升高趋于稳定；对照组5只犬均成活，血压无明显变化。结论左侧颅内的迷走神经及延髓腹外侧部受到搏动性的血管压迫后能引起血压升高。

简介：肺爆震伤主要指爆炸形成高能量冲击波作用于人体造成的急性肺损伤，以病情严重、复杂、进展迅速，病死率高为特点。我院于2015年8月救治了1名天津港“8·12”特别重大火灾爆炸事故发生后65小时幸存者。经过无创呼吸机辅助通气、扩充血容量、输血、保护脏器功能等治疗，在医务人员精心护理下，患者转危为安，现已出院。

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：目的介绍颅内碰撞瘤的组织病理学特点和临床表现，以提高对该病的认识。方法对2006年7月13日收治的1例碰撞瘤患者的临床表现、影像学特点、神经病理学结果等资料进行回顾性分析。结果主要临床表现为间歇性头痛、发作性意识丧失、抽搐；头部MRI检查显示左侧额叶占位；组织病理学观察可见肿瘤组织中的主要成分为胶质母细胞瘤，次要成分为细胞角蛋白和甲状腺转录因子-1表达阳性的癌组织。结论对于常见肿瘤组织中出现的异常成分应考虑由其他系统转移而来，须详细追问病史并对患者做进一步的体格检查，以避免误诊。

简介：目的探讨应用瘤内切瘤技术在巨大型颅内肿瘤切除中的价值.方法采用瘤内切瘤技术切除28例最大径≥6cm的颅内巨大型肿瘤,技术要点包括:首先建立有效的较小创伤的入路;肿瘤起始显露以适宜实施瘤内切除即可;对有明显瘤蒂的脑膜瘤应从蒂部开始,否则则从瘤中央开始,采取层层推进方式自肿瘤内切除肿瘤;最后牵引瘤壁,显微分离、切除瘤壁.结果19例肿瘤获全切,8例获次全切,1例获大部分切除.Karnofsky计分较术前平均提高20分,无新的永久性神经功能损伤,无脑脊液漏,无死亡.1例发生脑室内感染,1例瘤腔积血再手术清除.2例胶质瘤复发,分别于术后4、11个月再次手术.结论在巨大型脑肿瘤切除中,充分实施瘤内切瘤技术,可较好地切除肿瘤,显著减轻术中对神经血管结构的损伤,获得较佳疗效.

简介：我院自1996年1月-2006年12月采用含1‰氯霉素的生理盐水鞘内冲洗及万古霉素20mg鞘内注射的方法治疗手术后颅内感染患者18例，效果满意。

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：目的分析急性颅内血肿清除术后继发对侧颅内血肿的发生时间,形成原因及预防治疗.方法我们自1989年9月～2001年8月收集共9例,行颅内血肿清除术.结果9例第一次手术回病房后,昏迷4例,手术对侧瞳孔逐渐增大24h内再次CT复查,发现对侧颅内血肿.另5例在第一次手术后48h复查CT,均提示手术对侧颅内血肿,血肿量在30-80ml,其中5例为脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿,中线结构移位明显,2例为颞枕部硬膜外血肿,2例为颞叶脑内血肿.硬膜外血肿2例和颞叶脑内血肿2例手术治疗,预后良好.5例脑挫裂伤伴硬膜下血肿立即行手术治疗,清除血肿,4例血肿清除后脑搏动较弱,5例均行硬膜减张缝合并去骨瓣.手术后死亡3例,2例手术后有偏瘫.结论一侧外伤性颅内血肿在手术后继发血肿的发生率为0.8%～2.2%,多发生在48～72h之内[1].其形成原因是多方面的:急性颅内压增高引起的血管自主调节丧失,血管床扩张淤血,脑血管内外压力差增大可能也是重要因素[2].并且常在脑挫裂伤的基础上继发出血,亦可因过度换气,使用脱水降压剂及去骨瓣减压不当使颅内压骤降有关.

简介：掌握颅内病变的定位技术,是神经外科医师手术的基础,也是影响神经外科手术成败的关键因素之一.无论是骨瓣开颅手术,还是立体定向、神经内窥镜、'锁孔'(keyhole)技术等,都需依靠颅内结构或病变的精确定位的个性化选择手术方法,以利引导手术入路[1].在传统的神经外科手术中,医师是根据颅内病变的影像学资料,凭借解剖学基础和经验来确定病变的位置及与周围结构的关系,为了避免定位的偏差,常常需要做一个较大的头皮切口和骨窗,并减慢手术操作速度以利寻找病变、避开重要的神经、血管结构,这种操作远远不能达到当代微侵袭神经外科的标准.因此,寻找一种既精确、可靠,又简单、快捷的定位方法,已成为神经外科领域需要探索的课题.随着影像学技术的发展,以及电子计算机、立体定向技术以及神经导航系统的应用,在很大程度上有利于神经外科疾病定位诊断技术水平的迅速提高,成为最重要的诊断与治疗手段,是当代神经外科医师应具备的基本技能之一.

简介：慢性扩张性脑内血肿(chronicexpandingintracerebralhematoma,CEICH)是由Hirsh等[1]于1981年首先报导,因其临床表现和影像学检查与颅内肿瘤卒中极为相似,易误诊,往往需手术后明确诊断.我科自1999年至2004年共诊治4例,现将病例资料结合文献分析讨论如下.

简介：目的探讨单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法31例颅内葡萄球菌感染患者腰穿后鞘内注入生理盐水20ml＋盐酸万古霉素，1次，d，剂量从20mg、40mg、60mg、80mg、100mg、120mg、140mg逐日递增，共7d。在治疗前、后监测患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果万古霉素鞘内注射治疗前各项指标明显异常，治疗2～3d后逐渐改善，5～7d即出现颅内压降低，体温、脑脊液生化及常规指标趋于正常；治疗前与治疗后3～7d各项指标差异明显（P＜0．05），无并发症发生。结论单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射治疗术后颅内葡萄球菌感染疗效显著，操作简便，无毒副作用．是临床治疗颅内感染可行的方法。

简介：本院自1990年元月至1997年5月共收治颅内微小脓肿75例，均经计算机体层摄影(CT)或手术病理证实，手术治疗27例，其中锥颅定位手术11例，现将本组资料总结如下。

简介：1临床资料男23例,女3例;年龄5～66岁.车祸伤18例,钝器伤3例,坠落及砍伤各2例,火器伤1例.损伤和类型:上矢状窦损伤24例,前、中1/3各12例,其中前1/3段横断3例,部分裂伤9例;中1/3段横断2例,部分裂伤10例.横窦损伤2例:全断1例,上壁裂伤1例.裂伤长度:记载明确15例,其中＜0.5cm者7例,0.6～1.0cm者5例,1.1～1.5cm者2例,1.6cm者1例.无1例系单纯静脉窦损伤,均合并有不同程度的颅脑伤或复合伤.休克7例,重度、中度各2例,轻度3例.

简介：目的探讨无创颅内压（NICP）监护存迟发性创伤性颅内血肿（DTIH）临床诊治中的应用。方法应用NICP监测技术前瞻性地对86例中、重型创伤性脑损伤（TBI）患者的颅内压（ICP）进行动态监护，评价NICP监护在发现DTIH中的作用。结果86例TBI患者经CT证实有17例为DTIH，其中15例需手术治疗，发现时间为伤后6～74h，平均19．6h。监测结果显示迟发血肿侧ICP较对侧明显增高[（380±62）mmHg：（254±56）mmHg，P〈0．01]，而且明显高于69例伤后24h无DTIH患者的平均ICP[（380±62mmHg：（242±65）mmHg，P〈0．01]。16例监测到ICP增高与CT检查结果吻合（94．1％）。结论NICP监护是一种简单、无创、有效的TBI监护技术．对早期诊断DTIH可提供重要信息。

简介：目的应用Neuroform颅内专用支架结合弹簧圈治疗颅内宽颈动脉瘤,探讨其安全性,有效性,技术特点和并发症防治。方法回顾性分析我院33例应用Neuroform颅内专用支架治疗颅内宽颈动脉瘤的临床资料,对Neuroform支架的特点和应用的技术特点进行探讨,分析手术中注意点,术中术后并发症防治,手术效果,并且对部分患者术后随访,评价其临床应用价值。结果33例患者,除1例患者由于血管迂曲,支架没有植入,其余均顺利完成。术中2例出现急性载瘤血管闭塞,急性溶栓成功;术中动脉瘤破裂1例,给予加速栓塞,术后加做脑室外引流,痊愈出院。术后23例患者获得脑血管造影随访,随访期限6～38个月,2例出现动脉瘤复发,给予再栓塞,1例出现载瘤动脉狭窄,尚无缺血表现,给予继续随访。所有患者均无术后再次蛛网膜下腔出血表现,手术效果良好。结论Neuroform支架结合弹簧圈是治疗颅内宽颈动脉瘤的安全有效的方法。

简介：本组资料将静脉及反复鞘内注入抗生素达一个月，仍不能彻底控制的颅内感染，定义为顽固性颅内感染。

简介：1病例资料1.1一般资料患者女,10岁,因＂右下肢活动障碍6年,一过性癫痫8d＂入院。患者4岁时无明显诱因出现右下肢活动轻度障碍,可独立行走,未治疗,症状无明显加重。