简介:目的:观察自拟宁心益肾汤配合空椅子技术治疗心肾不交型失眠的临床疗效。方法:将70例心肾不交型失眠患者,随机分成治疗组和对照组,每组各35例。对照组予以自拟宁心益肾汤治疗,治疗组予以自拟宁心益肾汤配合空椅子技术进行治疗,观察2组临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)积分、子人格和谐度量表总分。结果:治疗组和对照组的PSQI总分及各分量表得分在治疗后较治疗前显著下降(P〈0.05)。治疗组治疗后在睡眠时间、睡眠障碍、日间功能障碍等分量表的评分上明显低于对照组(P〈0.05)。子人格和谐度量表上,对照组和治疗组在治疗前后的总分差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后的总分高于治疗后的对照组(P〈0.05)。结论:自拟宁心益肾汤治疗心肾不交型失眠有显著疗效。自拟宁心益肾汤配合空椅子技术不仅能够显著改善心肾不交型失眠患者的多种症状,还显著提高患者子人格和谐度,比单独使用自拟宁心益肾汤疗效更好,提示二种治疗手段间有协同增效作用。
简介:目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2~58岁,伤后时间为4个月~19年。结果雪旺细胞移植后2~8w时随访,按美国脊髓损伤学会(ASIA)脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前(41.49±15.83)分提高到术后(44.62±15.39)分,轻触觉由(57.89±22.87)分提高到(63.94±23.67)分,针刺觉由(55.96±20.99)分提高到(59.68±20.57)分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0、48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42、19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。
简介:目的探讨构建携带人pre—mir181a基因的重组腺病毒载体,为基因治疗研究提供一种新的方法,并观察其在神经胶质瘤细胞U251细胞中的表达。方法以从Genesil公司购买的含有mir181a的质粒为模板扩增pre—mir181a基因,将回收的PCR产物片段克隆入pGenesil载体,获得重组质粒pGenesil—pre—mir181a。从pGenesil—pre—mir181a上通过LR体外同源重组将mir181amicroRNA表达框转移至pGSadeno腺病毒表达载体上。在体外用不同感染复数(M·O·I)值rAd5-mir181ab分别转染神经胶质瘤细胞U251细胞。采用流式细胞仪、RT—PCR方法检测目的基因的转染效率和表达。结果PCR、酶切鉴定以及序列测定与比对分析表明,重组腺病毒rAd5-mir181a构建正确。神经胶质瘤细胞U251细胞转染rAd5-mir181a的最高效率可达99%,转染后的神经胶质瘤细胞U251细胞表达相应的mir181a。结论本实验成功构建了含mir181a基因的重组腺病毒rAd5-mir181a载体,在体外能高效转染神经胶质瘤细胞U251细胞。
简介:昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(CircadianRhythmSleep-WakeDisorders,CRSWD)是由于昼夜时间维持与诱导系统变化或内源性昼夜节律与外部环境不同步引起的一类睡眠疾病。它以失眠和(或)白天过度嗜睡为主要临床表现,常导致有临床意义的苦恼或导致精神、躯体、社会、职业、教育或其他方面的功能损害。常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍、睡眠-觉醒时相延迟障碍、不规律睡眠-觉醒节律障碍、非24h睡眠-觉醒节律障碍、倒班工作睡眠-觉醒障碍、时差变化睡眠障碍和非特殊昼夜节律性睡眠觉醒紊乱。在老年人群中,由于下丘脑视交叉上核(SuprachiasmaticNucleus,SCN)体积和细胞数量减少、夜晚褪黑素分泌减少、外界授时因子暴露减少等共同影响了昼夜节律系统并导致了老年人群的睡眠紊乱,常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍和不规律睡眠-觉醒节律障碍,常用的治疗方法包括健康教育和行为指导、时间疗法、光照治疗和药物治疗。本文主要对老年人昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的理论基础和研究进展做一综述。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.