简介：全球人口老龄化是一个大趋势,很多国家均面临着人口老龄化问题。根据世界卫生组织公布的2008年人口年龄统计数字,多达30个国家的老龄人口占全国总人口两成或以上。其中,日本60岁以上人口已占总人口的29%,欧洲国家如西班牙、德国及意大利均占26%。

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：目的探讨阿尔茨海默病与经头部CT证实的脑血管病变、白质病变的可能关系。方法选择60例阿尔茨海默病患者及84例年龄、性别与之相匹配的认知功能正常老年人，采用盲法分析临床诊断前3～5年的头部CT资料，调查头部CT显示的各种脑血管病变；对白质病变进行分区评分（评分等级为0～3分），并将双侧额区、顶枕区、颞区及幕下共8个区域的总和作为白质病变总评分；测量钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度、哈氏值、脑室指数和侧脑室体部指数，以反映脑萎缩和脑室扩大的程度。结果CT资料显示，阿尔茨海默病组患者存在明显的脑血管病变、白质病变、脑萎缩和脑室系统扩大；正常对照组有脑血管病变者15例（17．86％），阿尔茨海默病组33例（55．00％），单因素分析组间差异有高度统计学意义（P=0．0001）。两组白质病变均以双侧额区和顶枕区评分居高，双侧颞区和幕下评分较低；白质病变总评分、双侧额区及左侧顶枕区白质病变评分，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。两组钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度及侧脑室体部指数，组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）；但哈氏值、脑室指数，组间差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素分析显示，考虑白质病变总评分时，脑血管病变、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（OR=3．222，1．507，1．271；95％CI：1．199～8．689，1．197～1．897和1．093～1．476）；考虑不同部位白质病变评分时，脑血管病变、左侧额区白质病变评分、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（DR=2．876，1．744，1．548和1．268；95％CI：1．048～7．895，1．021～2．978，1．221～1．962和1．091~1．473）；其中第三脑室宽度和钩间距OR值变化不明显。双侧侧裂宽度和侧脑室体部指数与阿尔茨海默病无关。�

简介：目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词，检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4．2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析．共有AD组2927例，对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG＋GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比（OR）值为1．19，95％可信区间为1．08～1.31．Z=3.39．P=-0．0007，等位基因频率合并OR值为1．17，95％可信区间为1．07～1．27，Z=3．67，P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。

简介：目的：调查住院空巢老人的焦虑抑郁情况,并分析其影响因素。方法：采用焦虑自评量表（SAS）和老年抑郁量表（GDS）对住院空巢老人的焦虑抑郁情况进行调查分析。结果：115名住院空巢老人中,95名（82.7%）存在焦虑症状,32名（28.3%）存在抑郁症状。通过Logistic多元回归分析发现,影响住院空巢老人焦虑症状发生的主要因素有躯体疾病、经济压力和宗教信仰;影响老人抑郁症状发生的主要因素有躯体疾病、住院时间、住院期间子女探视间隔时间以及既往职业等。结论：住院空巢老人焦虑抑郁症状的发生率较高,护理工作者应根据住院空巢老人焦虑抑郁的影响因素,采取相应的措施,以改善其心理状况,促进患者的早日康复。

简介：1906年11月3日，德国病理学家AloisAlzheimer首次在图宾根（Tabingen）举行的第37届德国西南精神病学年会上报告了一例56岁患严重记忆障碍女性患者的病理所见，即在其脑组织中发现大量“神经炎性斑[NPs，即老年斑（SPs）]”和“神经原纤维缠结（NFTs）”，4年后德国著名精神病学家EmilKraepelin将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为“阿尔茨海默病（AD）”，

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：本文主要阐述了阿尔茨海默病特征和发病机制,2型DM与阿尔茨海默病、高胆固醇血症与阿尔茨海默病、2型DM与高胆固醇血症之间的相互关系。

简介：目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ1～42）、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组（P=0.010）,tau蛋白浓度高于对照组（P=0.001）和血管性痴呆组（P=0.030）,磷酸化tau蛋白浓度高于对照组（P=0.004）。脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%。Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。