简介：Forelectronicmicroscopicobservation,wefoundSSV-transformedNIH3T3cellsweredifferentfromnon-transformedcells.InSSV-transformedNIH3T3cellsnucleicytoplasmaratiowasincreasedandincytoplasmatheribosomes(polyribosomeswereattachedtotheswollenroughendoplasmicreticulum.Itwaslikelythatribosomeswerelinedtogetherfunctionallyandstructionallytoproducespecificprotein(PDGF-likeprotein).

简介：Objective:ToexploretheeffectsofnuclearM-CSFontheprocessoftumorigenesis.Methods:FunctionalpartofM-CSFcDNAwasinsertedintoaneukaryoticexpressionplasmidpCMV/myc/nuc,whichcanaddthreeNLStotheC-terminaloftheexpressedproteinanddirecttheproteinintothecellnuclei.TheconstructedplasmidwastransferredintoNIH3T3cellsandthecellcloneswereselectedbyG-418selection.CellclonesstableexpressingtargetproteinwereidentifiedbyRT-PCR,ABCimmunohistochemistryassayandWesternblot.Cellgrowthkineticsanalysesthroughgrowthcurves,celldoublingtime,MTTtestandanti-senseoligodeoxynucleotide(ASODN)inhibitingcellgrowthtestwereperformedtoidentifycellsproliferationpotential.Results:Thetransfectedcellsshowedelevatedproliferationpotentialoverthecontrolcells.Conclusion:AbnormalappearanceofM-CSFinnucleuscouldenhancecellproliferation,whichsuggeststhatcytokineisoformswithincellnucleusmightplaytranscriptionfactor-likerole.

简介：TheeffectofTPA,apotenttumorpromoter,onSSV-NIH3T3cellsinserum-freemediumwasinvestigated.TPAstimulatedDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayofcultureinSFM.InSDS-PAGFofmediumconditionedbyTPA-treatedSSV-NIH3T3cells(inSFM+TPA),theamountsoffourproteinsof31.0Kd,28.5Kd,25.5Kdand13.5Kdstrikinglyincreasedoverthatofnon-TPA-treatedcounterpart(inSFM).ThePDGF-likeactivitywasalsodetectedinCMofSFM+TPA.WheninsulinandEGFweredrownofftheSFM+TPA(SFM-Ins-EGF+TPA),TPAlostitsabilitytostimulateDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayandSDS-PAGEoftheconditionedmediumshowedthattheamountsofthefourproteinsnotedabovegratelyreduced.However,cellsinSFM-Ins-EGF+TPAwereinalmostthesamegrowthconditionascellsincompleteSFM+TPAonthethirddayofculture.Resultswerediscussedinthepaper.

简介：Inourreport,thevaluesofwholebloodserotonin(5-HT)in87apudomapatients(diagnosedbyoperationandpathology)weresummarized.Amongthem,thelevelsofurinary5-hydroxyindole-3-aceticacid(5-HIAA)of44patientswerealsotested.Theresultsshowedthatbothparametresofapudomapatientswerehigherthanthoseofnon-apudoma,post-operativepatientsofapudomaaswellasthenormal.Theincreasingextentofthelevelsofwholeblood5-HTandurinary5-HIAAinsmallintestinalcarcihoidwasthemostobviousonebutthatofrectumwasnot.Thereferablediagnosticvaluessuggestedwere:5-HT>130ngml,5-HIAA>30mg/24hours.

简介：Inthepresentstudy,thechemosensitivityofMGc80-3humangastricadenocarcinomacellswasdeterminedbymeansofcolony-formingassayandtheinvitroactivitiesof10anticancerdrugswereexaminedonthebasisoftheclinicallyachievablepeakplasmadrugconcentration.TheresultsshowedthatMGc80-3cellsweremostsensitivetomitomyc’nC,adriamycinand5-fluorouracil,beingconsistentwiththeresponsenotedinclinicalgastriccancer.Thiscelllinemayretainitsoriginaldrugsensitivityandmaybeusefulinscreeningfornewcompoundswithactivityagainstthisdisease.

简介：Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.

简介：ＵＳＩＮＧ３ＰＲＩＭＥＲＰＡＩＲＳＴＯＤＥＴＥＣＴＨＢＶＤＮＡＩＮＬＩＶＥＲＴＩＳＳＵＥＳＦＲＯＭＨＥＰＡＴＯＣＥＬＬＵＬＡＲＣＡＲＣＩＮＯＭＡＳＷＩＴＨＰＣＲ　ＴＥＣＨＮＩＱＵＥＣｈｅｎＭｉｎｇ陈明；ＬｕＬｉｎｇ吕凌；ＹａｏＪｉｌｕ姚集鲁；Ｐｅｎｇ...

简介：目的探讨糖原合成酶激酶-3β（Glycogensynthasekinase-3β，GSK-3β）与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49．21％。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关，而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。在63例人胃癌组织中，GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关（P=0．017，r=-0．300）。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡，并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。

简介：目的人胃癌组织中caspase-3和bcl-xl表达的研究，探讨caspase-3和Bcl-xl表达与胃癌预后的关系，及caspase-3与bcl-xl表达相互调控的关系。方法应用免疫组化ABC法检测人胃癌组织中caspase-3和bcl-xl的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮和胃癌组织中caspase-3阳性率分别为48／50(96％)和35／50(70％)，较周围正常胃粘膜上皮明显降低(P<0．05)；周围正常胃粘膜上皮和胃癌组织中bcl-xl的阳性率分别为21／50(42．0％)和33／50(66％)，较周围正常胃粘膜上皮明显降低(P<0．05)。caspase-3和bcl-xl的表达分别与胃癌的预后指标(如组织学类型，TNM分期等)明显相关性(P<0．05)。但caspase-3与bcl-xl表达之间无明显相关性(P>0．05)。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低而bcl-xl的表达较高。这一结果提示caspase-3低表达和bcl-xl的高表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3和bcl-xl在胃癌可能具有预后价值。

简介：目的：探讨TRAIL对3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法：5×10^6和2×10^7对数生长期3AO分别接种于。BALB／C裸鼠右下肢皮下和腹腔内；皮下组移植瘤长至0．25cm^3，腹腔移植瘤组移植后96h，随机分为五组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组，剂量分别取0．50g／mL和1μg／mL;C组为TRAIL0．5μg／mL加cDDP1．5mg／kg，D组为cDDP3mg／kg；E组对照组，为生理盐水，分别瘤周和腹腔注射，观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后1d、1wk、2wk裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2．7、P53、Bcl-2基因表达的变化。各组裸鼠肝、脾和肾行病理学检查。结果：①A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率为23％、49．1％、62.3％；和52．6％，差异具有显著性(P<0．05)。②腹腔移植瘤组：A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为89．1％、72．3％、51．7％和D组为61．5％；差异具有显著性(P<0．05)。③TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2．7的表达均有升高，P53基因表达微有升高，Bcl-2基因表达降低。④病理学检查A、B组裸鼠肝、脾和肾无明显的损害，C、D组裸鼠有明显的肝、脾和肾损害。结论：①TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用，而且对裸鼠正常器官无毒性损害作用，TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率，延长其生存期。②其机制可能与基因CD95、Apo2．7、Bcl-2的调节有关。

简介：目的：探讨骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特征，提高对本病的认识。方法：对3例骨原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析，并作免疫组化加以证实。结果：3例中2例为轮辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤，坏死明显；l例为粘液样型恶性纤维组织细胞瘤。3例均发生于胫骨上端。免疫组织化学示：AAT(+)、Lysozyme(+)、S-100(-)、Desmine(-)、AKP(-)。结论：骨的恶性纤维组织细胞瘤好发于胫骨上端和股骨下端，各年龄组均可发生；肿瘤细胞多表现为多形性、核大深染，轮辐状排列，坏死明显。免疫组化：AAT和Lysozyme阳性，未形成类骨组织和免疫组织化学标记的不同，有利于与骨肉瘤的鉴别。

简介：目的：检测Survivin和Caspase-3、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达，探讨三者在NSCLC中的意义及关系。方法：NSCLC的标本45例，常规石蜡切片，采用免疫组化SP法检测Survivin、Caspase-3和p53的表达。结果：Survivin、Caspase-3和p53的阳性表达率分别为64．5％、55．6％和40．0％。Survivin的表达率与NSCLC的组织学分级无关(P>0．05)，Survivin在鳞癌和腺癌中的阳性表达率也无显著性差异。在NSCLC组织中，高中分化组的Caspase-3表达率显著高于低分化组(P<0．05)，且Caspase-3的阳性表达率与NSCLC的组织学类型有关(P<0．05)；p53蛋白的阳性率与NSCLC的病理分级及组织类型均无关(P>0．05)。Survivin和Caspase-3统计学上无相关性，而Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P<0．05)。结论：Survivin和Caspase-3及突变型p53蛋白协同作用，抑制细胞凋亡，对NSCLC的演进起着重要的作用。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞（UBMC），培养3h后，收集悬浮细胞制备CD3AK，重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV，制备CEA-vV＋DC；在CD3AK培养8d时，加入CEA-rV＋DC混合培养，制备CEA-rV＋DC＋CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC，CD3AK，DC＋CD3AK，CEA-rV＋DC＋CD3AK，分别对CEA阳性靶细胞：LOVO，A549和CEA阴性靶细胞：肝癌细胞株BEL-7402，红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明，LOVO和A549确是CEA阳性细胞株，BEL．7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示：高表达MHCI，Ⅱ类分子CD86（82．7％），CD80（51．1％），CD83（57．5％），CD40（69.4％），低表达CD123分子，光学和电子显微镜观察，DC细胞呈不规则形，有大量突起和伪足，成熟DC直径15-20um，胞浆线粒体，内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是，无论CD3，CD4，CD8和CD28，在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV＋DC＋CD3AK，DC＋CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高（P〈0.01），而且CEA-rV＋DC＋CD，AK组〉DC＋CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子，DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV＋DC＋CD3AK和CD，AK相比较，对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性（P〈0．01）明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性（P〈0．05）。说明CEA-rV＋DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV＋DC＋CD3AK组和DC＋CD3AK组相比，对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异（P〉0．05），而对CEA阳�

简介：客观：为了调查抵抗和颠倒的机制，在导致cisplatin的multidrug抵抗ligustrazine和cyclosporinA完成卵巢的癌症房间线3Ao/cDDP。方法：用每周期在30mgcisplatin从临床的化疗计算的相应剂量，我们建立了3Ao/cDDP，3Ao每次在10渭g/ml在常规间隔并且反复暴露了到cisplatin的高级集中24个小时。LRP，MRP，P-gp，GST蟺和TopoII的表情是与FCM检测的份量上。为药抵抗颠倒，没有cytotoxicity，cyclosporinA和ligustrazine在最大的剂量单身地或在联合被管理。抑制率被MTT试金决定。结果：3Ao/cDDP在4.5个月以后被建立，与抵抗因素1.6它类似于临床的抵抗度。MRP和P-gp的低表示层次在3Ao和3Ao/cDDP被发现(P>0.05)，并且在3Ao/cDDP的LRP和GST蟺表示层次比在3Ao的那些显著地高(P<0.005andP<0.05，分别地)，并且在3Ao/cDDP的TopoII显著地更低对3Ao(P<0.05)。cDDP的抑制率是20.807卤0.015%，加ligustrazine的cDDP27.421卤0.07%(P>0.05对cDDP)，加cyclosporinA的cDDP49.635卤0.021%(P<0.01对cDDP)，并且加ligustrazine和cyclosporinA的cDDP58.861卤0.014%(P<0.01对cDDP)。结论：3Ao/cDDP，由cisplatin导致了并且由为上皮的卵巢的癌症模仿临床的化疗的特征建立了，是为cisplatinresistanceinvitro的调查的一个理想的模型。在3Ao/cDDP的Cisplatin抵抗能被说明为由更高的LRP，GST蟺和更低的TopoII表示并且没与MRP或P-gp被联系。Ligustrazine没在A能颠倒的cisplatin抵抗，而是cyclosporin上有重要颠倒效果抵抗有效地。