简介:胃切除术后排空障碍分为机械性和功能性两种,对前者需再手术治疗,而对后者的处理方法则有其独特性,由于处理方法截然不同,因此鉴别诊断很重要.现仅将我院1970年~1996年胃癌术后发生23例功能性排空障碍的原因及其对策报告如下:1临床资料1.1一般资料本组行胃癌根治术653例患者中,术后发生功能性排空障碍者23例,占3.5%.男20例,女3例;年龄为30岁~72岁.胃癌20例,贲门癌3例.1.2手术方式胃大部切除B—Ⅰ式3例,B—Ⅱ式或Rouy—Y吻合术17例,近端胃切除3例.1.3临床诊断多在胃肠功能已恢复(肛门已排气),进食3~11天后,突然发生进食困难,呕吐,呕出物以液体和胆汁为主,持续时间为7~40天.上消化道钡餐X线透视发现残胃有液体潴留,钡剂通过吻合口到肠道缓慢,残胃蠕动减弱;胃镜检查无任何机械性梗阻.除外机械性排空障碍.
简介:目的:探讨胸骨后甲状腺肿物手术切除的人路及方。方法:回顾性分析我院15年来外科治疗的全部患者共46例的资料。结果:其中结节性甲状腺肿34例占73.9%;甲状腺腺瘤4例占8.7%,甲状腺恶性肿瘤8例占17.4%。通过颈部人路手术切除的占91.3%(42/46),胸骨正中劈开切除的占4.4%(2/46),颈前切口加开胸切除的占4.4%(2/46)。良性甲状腺肿物大都采用颈部低领式切口人路,按甲状腺切除的方法给予处理。其中2例胸骨后甲状腺肿在胸外科行胸骨正中劈开入路,胸骨后甲状腺乳头状癌,大都采用颈部低领式切口部分与纵隔大血管关系密切者加胸骨正中纵切口,行肿瘤姑息切除加气管切开术。46例患者中,10例(21.7%)出现并发症;5例(10.8%)出现喉返神经损伤;出血4例(8.6%);气胸1例。结论:颈部低领式切口是切除胸骨后甲状腺良性肿瘤的理想入路,由于颈部入路相对并发症少、损伤小、建议对良性的胸骨后甲状腺肿物和部分恶性肿物行颈部低领式切口手术。
简介:目的回顾性分析并总结我科75岁以上高龄髋部骨折合并认知功能障碍患者的治疗方法。方法选取2008年6月至2018年6月我科收治的23例75岁以上髋部骨折合并认知功能障碍患者的临床资料,包括性别、年龄、骨折类型、麻醉方式、内固定方式、术前等待时间、术后全身和局部并发症、患者满意度,总结高龄髋部骨折合并认知功能障碍患者的治疗经验。结果本组中,11例出现全身或局部并发症,发生率47.8%,分别为:全身并发症30.4%(n=7),局部并发症17.4%(n=4)。全身并发症发生情况,分别为:1例肺栓塞、2例肺部感染、2例肠梗阻、1例下肢深静脉血栓形成、1例股骨头坏死。局部并发症发生情况分别为:1例褥疮、3例尿路感染。整体治疗满意度为87%。结论高龄髋部骨折合并认知功能障碍的患者,通过积极的术前计划、术中监测和术后管理,可有效降低患者的并发症发生率,提高治疗效果。
简介:转移扩散是胃癌患者预后不良的首要原因,单纯从大体病理学水平评估胃癌淋巴结、腹膜转移已成为限制其研究进展的主要瓶颈问题.胃癌转移是多基因、多步骤、多阶段参与的复杂病理过程,包括癌细胞在原发部位经过粘附与去粘附的交替作用,破坏基底膜和细胞外基质的完整性,而后脱离原发灶,通过侵犯脉管壁、浆膜面等到达继发部位,经过粘附、增殖、侵袭等最终形成转移灶.参与这一过程的诸多信号通路和基因网络都可能成为候选的胃癌转移相关分子标志物.因此,探索胃癌转移的分子机制,寻找转移高危个体预测和转移早期诊断的分子标志,进而有针对性地探索相应的防治靶点,确立新的干预策略对提高胃癌的疗效具有特殊的重要性和迫切性.
简介:胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头部、壶腹部等恶性肿瘤及局限于胰头部良性疾病的标准术式.经过几十年的发展,虽然PD相关死亡率从30%降至1%[1],但其并发症发生率仍高达40%~60%,其中最常见的两个并发症为胃排空障碍(delayedgastricemptying,DGE)和胰瘘.10%~40%的患者术后出现DGE,DGE加重了术后营养不良,延迟术后饮食的恢复,延长住院时间,增加住院费用,降低生活质量,故需引起临床医生的高度重视,本文检索目前与胰十二指肠切除术后DGE治疗的相关循证医学证据,提出胰十二指肠切除术后DGE的循证治疗策略.
简介:背景与目的:顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法:用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞(IC50为76.5μg/mL)和亲代细胞U251细胞(IC50为1.2μg/ml)筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果:补体因子H相关蛋白1基因(CFHR1)和补体因子H相关蛋白3基因(CFHR3)在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2~3倍。结论:CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。