简介:目的:研究诺维本(NVB)与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法测定细胞增殖,确定诺维本的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24h细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果;24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果:以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度,确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg/ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用(P〈0.05);42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组(P〈0.01);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例;单独诺维本使细胞周期阻滞于G2/M期;与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少,G2/M期细胞增多;对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1.5%、7.9%、13.9%、29.1%。结论:42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。
简介:目的探讨防己诺林碱(FAN)对三阴性乳腺癌(TNBC)的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度(IC50);6孔板检测细胞迁移情况;细胞流式技术检测细胞凋亡情况;WesternBlot检测磷脂酰肌醇.3羟基激酶(P13K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mToR)及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力(IC50为6.25gmol/L),抑制人乳腺癌细胞MDA.MB.231的迁移能力,且随着FAN浓度升高,抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,且随着FAN浓度升高,细胞凋亡率增高,同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达,随药物浓度的升高,其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K/AKT/mTOR信号通路,抑制TNBC细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,可能具有抗肿瘤作用。