简介:目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)%和(26.58±2.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)%,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)%,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)%,与其它组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。
简介:慢性下腰痛是骨科常见病,其主要病因是腰椎间盘退变。临床常用的治疗方法是称为"金标准"的腰椎融合术,但融合后的腰椎丧失了活动度,不能达到正常腰椎的功能,相邻节段退变是其常见的并发症之一,发生率达34%[1]。而腰椎间盘置换术是将病变的椎间盘切除,代之以人工椎间盘,其突出的优点是术后能保留椎间活动度,短期随访显示能减少甚至消除相邻节段退变的发生[2]。人工椎间盘置换在去除引起下腰痛的椎间盘的同时,也保留和恢复了椎间盘的正常解剖结构和功能,从理论上来说是更好的治疗方法。大量关于腰椎人工椎间盘的临床试验研究[3-6]和生物力学及有限元分析实验[7-9]证实了人工椎间盘技术的发展前景。
简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.
简介:目的探讨原发性和转移性小肝癌超声造影的血流动力学差异。方法回顾性分析经病理及临床证实的210个原发性小肝癌和93个转移性小肝癌的超声造影表现,比较两组小肝癌在动脉期、门脉期和延迟期增强表现的异同。结果(1)303个小肝癌病灶,超声造影表现为动脉期快速增强、门脉期或延迟期消退,转移性小肝癌增强达峰时间和开始消退呈低回声时间明显早于原发性小肝癌(P〈0.05)。(2)超声造影动脉期显示,95.7%(201/210)的原发性和2.3%(2/93)的转移性小肝癌呈高回声(P〈0.05),门脉期及延迟期显示原发性和转移性小肝癌的血流动力学变化差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)在超声造影动脉期增强形态上,原发性小肝癌和转移性小肝癌分别有93.4%(196/210)和35.5%(33/93)的病灶呈整体均匀性增强(P〈0.05);转移性小肝癌中,54.8%(51/93)的病灶周边呈环状或不规则状增强,明显高于原发性小肝癌的5.2%(11/210),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论转移性和原发性小肝癌在超声造影动脉期均呈快速增强,但在增强方式和开始消退呈低回声的时间上均存在一定差异。超声造影为原发性与转移性小肝癌的诊断与鉴别诊断提供了重要的影像学依据。
简介:目的:旨在通过研究肿瘤膝关节置换术后患者下楼时的生物力学特征,为患者提供下楼时安全、有效的靶向康复指导。方法:采集研究对象下楼时的三维步态数据。通过下肢运动学与动力学功能参数来综合评估其下楼梯时双下肢的生物力学特征。结果:肿瘤膝关节置换术后(实验组)下楼时健侧髋与膝关节屈伸角度峰值均大于患侧,实验组健侧、患侧下肢髋关节内收外展角度活动范围分别为-12°~7°、-5°~17°;膝骨性关节炎(kneeosteoarthritis,KOA)组健侧、患侧髋关节屈伸角度范围分别为14°~30°、17°~82°;KOA组健侧、患侧膝关节屈伸角度范围分别为4°~59°、3°~102°,KOA患者健侧、患侧髋关节内收外展角度范围分别为-2°~27°、-9°~38°。对照组关节力曲线出现两个波峰。实验组患者健侧关节力波峰出现在60%步态周期时刻,患侧关节力有两个波峰;KOA组患者健侧下肢关节力较小,患侧下肢关节力个体差异较大。结论:实验组术后下楼梯时以健侧补偿为主,术后良好的镇痛与超早期肌肉力量训练、神经肌肉适应性训练、户外运动、辅助个性化矫形器和手扶栏杆、改变步态等方式能提高下楼时的安全性,提升靶向康复质量。
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interactingproteinkinase3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P〈0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P〈0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P〈0.05)。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。