简介:目的分析并对比腹腔镜与开腹手术治疗早期子宫内膜癌的临床效果。方法选取绵阳市协和医院2013年1月至2014年8月治疗的早期子宫内膜癌患者共100例为研究对象,在患者知情并同意的情况下将其分为腹腔镜组与开腹组,每组各50例。腹腔镜组采取腹腔镜治疗的方法,开腹组则采取传统开腹手术治疗,观察两组患者出血量情况和手术需要的时间,比较治疗效果的总有效率。结果腹腔镜组的术中出血量、术后病率、术后肛门排气时间、术后并发症、术后住院时间均显著低于开腹组(P〈0.05),具有统计学意义;而两组的手术时间、盆腔淋巴结切除数目和腹主动脉旁淋巴结切除数目均无显著差异(P〉0.05)。结论腹腔镜治疗早期子宫内膜癌安全性高、创伤小、出血量少、术后恢复快,治疗效果显著,值得在临床推广应用。
简介:目的:探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系.方法:采用Westernblot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量.结果:SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义(P<0.05).不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义(P<0.05).SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关(P>0.05).在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关(r=0.66,P<0.01).在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性(r=0.035,P>0.05;r=0.466,P>0.05).结论:在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标.
简介:目的探讨肺部恶性肿瘤患者在CT引导下经皮肺穿刺行射频消融(RFA)治疗的护理。方法对2012年至2013年12月江苏省肿瘤医院收治的不能手术的74例原发性肺癌(其中鳞癌23例,腺癌48例,鳞腺癌2例,大细胞癌1例)和14例转移性肺癌患者共96个病灶(其中最大直径〈3cm31个,3~5cm56个,〉5cm9个)134次RFA治疗的术前准备、术中观察以及术后并发症的观察与护理进行回顾性总结分析。结果88例共134次RFA治疗中除1例患者因术中癫痫发作而中断手术行二期射频消融治疗外,其余均顺利完成治疗。术中并发血气胸8例,咳嗽、痰中带血12例次,胸痛6例次;术后有24例次患者体温37.5℃~39.5℃。上述并发症经止血、控制感染、胸腔穿刺置管排气、排液等对症治疗以及加强护理,患者均在短时间内治愈。结论加强术前患者心理支持和围手术期护理,能保证RFA治疗的顺利实施,预防和减少并发症。
简介:目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素(5、10、20、40、80μg/ml)对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素(80μg/ml)对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素(20、40μg/ml)对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3(STAT3)、核因子(NF)-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的总结能量平台(ForceTriad)在近端胃癌根治术中的应用及护理配合体会。方法回顾性分析佛山市第一人民医院自2014年2月至2015年4月完成的112例近端胃癌根治术患者临床资料,总结能量平台在术中的应用及配合经验。结果本组全部患者手术顺利,血管闭合及止血可靠,对于大块组织的闭合离断亦安全可靠,尤其是脾胃韧带、肝胃韧带、胃胰皱襞的闭合离断以及沿胃小弯No.1、No.3淋巴结的清扫,可以很大程度地节约手术时间。本组患者平均手术时间(152±35.6)min,出血(66±9.5)ml,术后无腹腔感染、出血或吻合口瘘等并发症,无手术死亡患者。结论ForceTriad用于近端胃癌根治手术可减少手术出血与创伤,术野清晰,大幅缩短手术时间,是一种安全、可行的手术方法,值得临床推广。
简介:目的探讨microRNA-133(miR-133)在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数(性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移)的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织(P〈0.05),且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关(P〈0.05);与GES-1细胞相比(其miR-133表达水平设为1.00),胃癌细胞的miR-133水平均较低(P〈0.05),且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低(P〈0.05)。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。
简介:目的:观察胃癌根治术后患者化疗同时联合养正消积胶囊对生存质量及免疫功能的影响。方法:将80例胃癌术后的患者随机分为2组,治疗组40例,在化疗的同时给予口服养正消积胶囊,对照组40例单纯进行化疗,观察两组消化道反应、白细胞减少、化疗完成率、焦虑抑郁、KPS评分及CD4/CD8的水平。结果:治疗组消化道反应率为20.0%,对照组消化道反应率为37.5%,两组间比较有统计学意义(P〈0.05);治疗组白细胞减少率为12.5%,对照组白细胞减少率为25.0%,两组间比较有统计学意义(P〈0.01);治疗组化疗完成率为95.0%,对照组化疗完成率为75.0%,两组间比较有统计学意义(P〈0.01);治疗组焦虑/抑郁率为12.5%,对照组为25.0%,两组间比较有统计学意义(P〈0.01);治疗组KPS评分≥60分的比例为87.5%,对照组为70.0%,两组间比较有统计学意义(P〈0.01);治疗组CD4/CD8显著高于对照组,有统计学意义(P〈0.01)。结论:胃癌术后化疗联合中药治疗,可减轻患者化疗毒副反应,提高生存质量及免疫功能。
简介:目的:探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法(NRS)对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估,记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行OPRM1多态性位点检测,比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变,其中野生纯合型(A/A型)患者57例(46.34%),突变杂合型(A/G型)患者51例(41.46%),突变纯合型(G/G型)患者15例(12.20%)。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异(P〉0.05)。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标,并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。
简介:目的探讨苦参碱(Mat)对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率(P〈0.05)。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平(P〈0.05),对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。