简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。

简介：《中华实验外科杂志》是中华医学会主办的中华医学系列杂志之一,是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,以"探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床"为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。本刊设有"论坛"、"述评"、"实验研究"、"临床研究"、"新技术与新方法"、"动物模型"、"简报"、"综述"等栏目。创刊28

简介：肿瘤细胞在有氧条件下仍以产生较少ATP的糖酵解为主要代谢方式,这一重要特征被称为Warburg效应。Warburg效应可以为肿瘤细胞快速供能,同时产生的中间代谢产物可用以合成蛋白质、核酸及脂类等生物大分子,为肿瘤细胞的生长和增殖提供必需的物质基础,

简介：目的：对肺鳞癌的供血动脉进行动物实验与DSA造影研究，探讨肺动脉是否参与肺癌供血。方法：在48只大白鼠诱发肺鳞癌模型中，用2种颜色的硅酮灌注支气管动脉与肺动脉，在手术显微镜下观察肺癌的供血动脉。对原发支气管肺癌(病理证实为鳞癌)分别行支气管动脉(78例)和肺动脉(26例)DSA检查(用PhilipsVS000血管机)。结果：肺鳞癌供血动脉均为支气管动脉。在人体肺癌肺动脉造影中，42．3％(11／26)为正常：肺动脉萎缩闭塞38．5％(10／26)，其中9例伴肺不张：支气管动脉与肺动脉短路19．2％(5／26)。动物实验发现支气管动脉明显增粗，62．5%肺动脉有不同程度狭窄、萎缩、破坏，37．5％肺动脉表现基本正常。结论：诱发性肺鳞癌与人肺鳞癌均为支气管动脉供血，肺动脉不参与肺癌的供血。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》,本刊对论文中有关实验动物的描述,要求写清楚一下事项:①品种、品系以及亚系的确切名称;②遗传背景或其来源;③微生物检测状况;④性别、年龄体重;⑤质量等级及合格证书编号;⑥饲养环境和实验环境;⑦健康状况;⑧对动物实验的处理方式。

简介：磁导向下磁性化疗药物脑内定位分布:为了探讨磁导向下磁性药物载体在脑内定位分布的特性及恶性脑肿瘤的磁导向化疗可能的新途径。我们将合成的磁微球蛋白-白蛋白-氨甲喋呤载体(FM-HAS-MTX),经尾静脉注入30只SD大鼠体循环内。在右侧大脑设置1个梯度磁场,观察不同时间段(15、30、45min)氨甲喋呤(MTX)在SD大鼠的大脑内分布状况以及相同时间内左右大脑内MTX含量比较,同时研究磁导向与非磁导向状态下脑内MTX含量差别,也研究磁导向与非磁导向时脑内MTX含量变化。在45min时磁导向组右侧大脑MTX含量浓度0.56±0.02mg/g是非磁导向组左侧大脑MTX含量浓度(0.06±

简介：随着人们生活水平的不断提高，饮食结构和生活习惯的改变，慢性溃疡性结肠炎的发病率渐上升，治愈难度大，且易复发，并与结肠癌的发病有一定的关系，中西药治疗本病，通过动物模型进行研究，取得了显著成效，但有的尚待完善。

简介：目的利用人胃癌细胞SGC-7901建立裸鼠胃癌腹膜转移模型.通过基因芯片技术筛选出与胃癌腹膜转移相关的所有基因,探讨胃癌腹膜转移的机制.方法体外培养人胃癌细胞株SCG-7901细胞,并以此建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型;收集原发灶和转移灶标本,提取RNA,制备探针,进行基因芯片杂交找出差异基因.结果共建立供实验所需的原位移植裸鼠模型15只.胃壁成瘤率为100%（15/15）,发生腹膜转移率为40%（6/15）.通过芯片杂交数据分析结果,计算Ratio（Cy3/Cy5,即转移灶/原发灶值）.确定差异基因筛选标准为：Ratio≥2为上调基因,Ratio≤0.5为下调基因.实验发现192个上调基因和139个下调基因.结论利用基因芯片技术筛选出数百个胃癌腹膜转移的差异表达基因.上调基因在胃癌腹膜转移中起到了促进作用,而下调基因在胃癌腹膜转移中起到了抑制作用.实验结果为研究与胃癌腹膜转移的相关基因提供了依据与参考.

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：目的探讨置入式微波对猪活体状态下，正常松质骨组织的灭活作用及其灭活范围、形态、短期内病理变化。方法采用12头清洁级成年猪，根据数字随机法分为术后2、4周2个时间组，每组6只猪。术后2、4周分别处死参加实验的6只猪，每组取猪的胫骨、股骨干骺端松质骨部位共24个实验对象，再次根据数字随机法分为灭活时间120s，240s，360S3个小组，每组8个样本，采用微波治疗仪进行灭活，灭活功率为60W，微波频率为2450MHz。每个标本行大体形态和组织学观察。结果标本大体观察见置人式微波在相同功率下不同工作时间的灭活形态基本恒定，纵截面上看类似一个椭圆形，微波灭活的范围随着时间的增加明显增大，且微波灭活形态随着灭活时间的增加逐渐趋于近似圆形。组织学观察微波灭活2周后凝固区内骨小梁结构基本正常，骨细胞完全坏死，可见大量凝固性坏死灶，其外围形成了由肉芽组织构成的交界区；微波灭活后4周凝固区内凝固性坏死灶已被吸收，边缘坏死骨小梁周围见大量破骨细胞及类骨质沉积，交界区肉芽组织大量侵入坏死骨区域，与破骨细胞一起吸收死骨，并可见新生骨小梁的形成。结论置人式微波对活体松质骨有明确的灭活作用，灭活形态基本恒定，灭活范围内细胞坏死彻底。松质骨微波灭活后，骨坏死区域修复进程快于皮质骨。

简介：目的确定金属物质是否会引起热积聚,损伤内脏局部组织,以明确恶性肿瘤热疗的适用范围.方法家猪麻醉后腹部切开,植入金属夹和金属吻合钉,给予深部热疗.内生场热疗系统Ⅰ号机220V,500MA;Ⅱ号机220V,600MA,加温20分钟.金属区域、深部组织、直肠置热电偶测温探头,每分钟测温1次.结果植入金属部位温度较肛温高3～7℃,较深部组织温度高2～6℃,脏器局部组织受损.结论体内金属物质明显聚热损伤内脏组织,不宜行热疗.

简介：

简介：《临床与实验病理学杂志》（ISSN1001-7399CN34-1073/R）,月刊,连续入选《中国科学引文数据库》（CSCD）来源期刊（核心库）、北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》＂临床医学类核心期刊＂及科技部中国信息研究所中国科技核心期刊（统计源期刊）。精准医疗被认为是继经验医学、循证医学之后的第三次医学革命,

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：通过同位素交换反应将^131I标记到碘化油分子上，其标记率在95%以上，室温下放置15天及高压灭菌后未见有脱碘现象，r-照相显示^131I-碘化油注入狗肝动脉后，仅选择性地蓄积于注入的肝叶内，甲状腺，肺等其它部位未见核素蓄积，^131I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66天，每毫毛血液放射性为注入量的0.09±0.04%，提示^131I碘化油性能稳定，适宜临床应用。

简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：目的比较微波与射频对离体猪股骨干骺端的制热效应，以指导临床应用。方法取20条新鲜成年猪股骨，根据数据随机法分成微波组与射频组2组，每组10个股骨样本分别采用微波和射频进行加热凝固。加热功率为60w，加热时长为300s，旁开加热点5、10、15mm测温，比较两种热疗技术的凝固范围和形状以及温度分布和变化趋势。结果60W·300s微波和射频凝固的纵径分别为37．1±3．2mm，28．3±2．5mm，前者明显大于后者（P〈0．05），横径分别为21．3±1．6mm，19．8±1．4mm，前者明显大于后者（P〈0．05）。微波消融后出现明显的炭化带，凝固区及充血带分布，射频消融后仅可观察到明显的凝固区。射频形成的凝固体较微波更接近球形。微波和射频的中心温度分别为126．2±1．51℃，100．2±0．70℃，前者明显高于后者（P〈0．05），旁开10mm处温度分别为91．5±3．7℃，58．3±2．4℃，前者明显高于后者（P〈0．05）。射频消融与微波消融各测温点分别在210s与255s内达到稳态，二者距离加热中心越近温度越高，上升速度越快。微波消融中心温度可达到120℃以上，射频消融中心温度不超过100℃。结论微波和射频对离体猪股骨干骺端凝固形状及凝固范围存在差异，中心温度和旁开10mm处温度，微波显著高于射频。微波较射频热场温度高，凝固范围大，在较大骨肿瘤的治疗中宜选用微波，射频消融较微波有更好的温控性。了解各自的制热特性有利于两种技术的合理选择。

简介：目的：探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法：40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组（2ml/kg）、卡铂治疗组（5mg/kg）、NM-3治疗组（20mg/kg）及联合治疗组（NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg）,腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数（AI）以及免疫组化染色记数微血管密度（MVD）。结果：（1）生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积（mm^3）分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组（P〈0.05）,且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组（P〈0.05）;卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。（2）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异（P〉0.05）。（3）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数（AI）分别为（2.12±0.29）%、（2.47±0.31）%、（10.43±3.15）%和（12.63±3.75）%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组（P〈0.05）,而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异（P〉0.05）。结论：血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。