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4 个结果
  • 简介:目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P<0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血灌注后血乳酸值均明显增高(P<0.05).缺血组和尼莫地平组灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P<0.05).③尼莫地平组血压、心率在灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P<0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.

  • 标签: 尼莫地平 氯胺酮 脑缺血 再灌注损伤 脑保护
  • 简介:目的 探讨父母带菌对儿童幽门螺杆菌(HP)感染根除后1年感染率的影响。方法 对经13C尿素呼吸试验(13C-UreaBreathTest,13 C-UBT)监测HP已经根除的反复腹痛患儿26例及其父母进行3,6,12个月门诊随访并复查13C-UBT。结果 患儿组3,6,12个月仅1例感染HP,HP感染率均为3.85%,而同期父母组HP带菌率分别为80.8%,84.6%,84.6%。结论 儿童HP根除后年感染率很低,其父母亲HP带菌对儿童HP根除后1年感染率影响不大。

  • 标签: 幽门螺杆菌 家庭感染 再感染 儿童 流行病学
  • 简介:目的探讨雌激素对肠缺血灌注损伤(I/R)的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(i—NOS)表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组(每组各15例),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术,术后隔天分别皮下注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,100ug/kg,E2组)、高剂量的E2(500ug/kg,5E2组)4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min,灌注时间分别为1h(n=5)、6h(n=5)和24h(n=5)。测血清E:浓度,小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3.31±0.12、3.00±0.09、2.57±0.12和2.98±0.08,iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5.17±0.34和4.25±0.41。E2组的病理评分低于其它3组(P〈0.01),而iNOSmRNA表达水平高于其它3组(P〈0.01)。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致,E2组iNOS活性高于对照组(P〈0.05),亦高于假手术组和5E2组(P值均〈0.05)。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关(P〈0.01)、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01)。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与iNOS表达增强有关。

  • 标签: 再灌注损伤 局部缺血 雌激素类 一氧化氮合酶 小肠 大鼠
  • 简介:临床前研究证实,外源性间充质干细胞(MSCs)能够改善肾脏缺血灌注损伤的肾损害和促进肾脏修复。本文着重讨论MSCs促进肾脏缺血灌注损伤修复机制。MSCs向缺血后肾脏靶向归巢与MSCs表达CX-CR4和CD44等趋化因子受体有关。MSCs直接分化为肾小管上皮细胞并非MSCs促进肾脏修复的主要机制。更主要的是,MSCs将通过旁分泌机制,分泌一系列的细胞因子和释放微泡,发挥激活肾内细胞、促进血管生成、抑制氧化应激、抗凋亡、抗炎和抗纤维化等效应,从而促进肾脏缺血灌注损伤修复。

  • 标签: 肾脏 缺血再灌注损伤 归巢 分化 旁分泌 间充质干细胞