简介:目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2(IPL/TSSC3)蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎(completehydatidiformmole,CHM)13例,部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole,PHM)16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析:二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性(100%,14/14)。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性(100%,15/15)。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。
简介:目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)在子宫肌瘤与子宫平滑肌组织中的表达,探讨COX-2与子宫肌瘤发病机制的相关性。方法选择2010年1月至2010年8月在上海市杨浦区中心医院行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的30例患者的子宫肌瘤组织为实验组,并取其邻近的正常平滑肌组织为对照组,采用免疫组化方法检测COX-2的表达;并采用蛋白印迹法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应分别在蛋白水平和基因转录水平检测标本中COX-2的表达。结果免疫组化检测实验组和对照组均有COX-2蛋白表达,平滑肌细胞阳性指数(MPI)为11.90,子宫肌瘤细胞阳性指数(FPI)为46.50,两者比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。蛋白印迹法结果显示,COX-2在实验组(O.872±0.035)中的表达明显高于对照组(O.202土0.056),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。COX-2mRNA在实验组(0.122±0.062)中的表达也高于对照组(0.025±0.009),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论COX-2在子宫肌瘤的表达明显高于子宫平滑肌,COX-2可能在子宫肌瘤的发病机制中起重要作用。
简介:目的探讨妊娠期并发可逆性后部白质脑病综合征患者的临床表现、实验室检查及影像学表现的特点。方法对2009年1月至2011年12月在首都医科大学宣武医院住院的10例妊娠期及产后并发可逆性后部白质脑病综合征患者的临床表现、实验室检查及影像学资料进行分析。结果10例患者均有意识障碍,9例患者首发症状为头痛,7例患者出现抽搐及视物模糊。10例患者的血乳酸脱氢酶(LDH)及尿酸(UA)均有不同程度的升高,其中2例病情最严重患者LDH高达1361U/L及2058U/L。10例患者头颅CT或MRI提示脑后部(双顶枕叶)低密度灶,8例患者提示脑沟回饱满,脑室系统缩小,1例重症患者大部分脑组织受累,并以脑白质密度减低为主。结论妊娠期和产后可逆性后部白质脑病综合征有其特征性的影像学改变,对于妊娠期及产后出现头痛意识障碍者应尽早做CT或MRI检查,可以早诊断,及时治疗,以取得良好预后。
简介:治疗相关性白血病(therapy-relatedleukemia,TRL)是指原发恶性肿瘤或非恶性疾病因接受化疗和(或)放射治疗所致的白血病。该病常因原发肿瘤的诊治而被忽视。临床常见为急性髓性白血病(acutemyeloidleukemia,AML)和骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS),急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)的发生比较少见[1]。乳腺癌治疗后发生非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’slymphoma,NHL),并发生淋巴瘤细胞白血病(lymphomacellleukemia,LCL)者罕见。现将本院收治的乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病1例报道如下。
简介:目的分析青岛地区不同宫颈病变组织中人乳头瘤病毒(HPV)16型L1基因序列的多态性,探讨其序列变异与宫颈癌的相关性。方法提取2008年6月至2010年5月青岛大学医学院附属医院妇产科61例宫颈癌组织和181例宫颈脱落细胞DNA,采用PCR技术筛选HPV16阳性标本,进而对其L1基因全长进行扩增、测序,应用DNASTAR软件进行序列比对,分析核苷酸和氨基酸的变异。结果慢性宫颈炎组、宫颈上皮内瘤变(CIN)组和宫颈癌组HPV16的感染率分别为30.0%(12/40)、41.1%(58/141)和65.6%(40/61),3组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。共有96例成功扩增出HPV16L1基因,慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组扩增率分别为25.0%(10/40)、37.6%(53/141)和54.1%(33/61)。HPV16型L1基因共发现13处变异,宫颈癌组织均发生C6240G、A6432G、6902insATC、6954delGAT及G7061A(无义)5处突变,另一突变热点为A6178C,但其在慢性宫颈炎、CIN、宫颈癌组的频率分布比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论青岛地区HPV16L1基因的多态性具有地域性,可能导致病毒地方株的免疫原性和抗原性改变,但与宫颈癌的发生发展无明显关系。