简介：目的探讨血清胱抑素—C(cystatinC，Cys—C)的浓度变化与肾脏功能的关系。方法将87例多种肾脏疾病患者与24例健康者血清标本在查血肌酐及尿素氮的同时采用ELISA方法检测Cys-C的浓度，其中31例患者同时检测肌酐清除率(Ccr)。结果血清中Cys—C浓度变化趋势与血清肌酐及尿素氮相同，呈显著相关(r＝0．823，r＝0．715)，Ccr与Cys—C及血肌酐呈显著负相关(r＝—0．922，r＝—0．668)。结论血清Cys-C浓度可作为评估肾功能的敏感指标。

简介：目的比较血清胱抑素C(CystatinC)及血清肌酐(SCr)诊断儿童肾功能损害的敏感性。方法对136例儿童肾脏病患者分别测定CystatinC，SCr及内生肌酐清除率(Ccr)，以校正的Ccr值将患儿分为4组。A组62例，Ccr≥80ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；B组33例，Ccr50-79ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；C组30例，Ccr30～49ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1；D组11例，Ccr<30ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1。CystatinC采用颗粒增强散射比浊法测定。以Ccr<80ml·mim^-1·(1．73m^2)^-1为肾功能减退，比较CystatinC与SCr检测肾功能损害的敏感性、特异性和准确性，以及该两项指标与Ccr的相关性。结果Ccr与上述两项指标均呈负相关。CystatinC与Ccr的相关性优于SCr与Ccr的相关性，且CystatinC的敏感性和准确性较佳。结论CystatinC发现肾功能损害敏感性好，准确度高，适用于患儿肾功能监测。

简介：目的：探讨血清胱抑素C（cystatinC,CysC）在糖尿病肾病（DN）早期诊断中的应用价值。方法：检测67例2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白（UAER）和尿肌酐,并根据UAER结果分成3组,分别检测各组中CysC、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）及计算内生肌酐清除率（Ccr）值,比较糖尿病各组中CysC与BUN、Scr及Ccr的相关性和诊断效能。结果：在糖尿病各组中血清CysC与BUN、Scr及Ccr均呈显著相关,其中以CysC与Ccr的相关程度最为密切及CysC诊断效能最高。结论：血清CysC在糖尿病肾病早期诊断中具有较高的临床价值,可作为反映肾功能早期损害的标志物之一。

简介：慢性肾衰竭(CRF)为各种肾脏疾病持续发展的共同转归,处于慢性肾衰竭代偿期到氮质血症期病人的治疗,主要是以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末肾衰竭的速度为目的.此时患者体内血管活性物质代谢紊乱以及由此引发的血流动力学异常,是促使其病情慢性渐进性发展的重要环节之一.内皮素(ET)是目前已知的体内最强的缩血管物质[1],在CRF中起着重要的病理生理作用.在临床中我们发现黄芪注射液在降低血ET水平,延缓肾功能进展方面有一定作用.

简介：目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。

简介：目的：观察大剂量重组红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，rHuEPO）冲击治疗维持性血透病人肾性贫血的临床疗效。方法：65例透析的肾性贫血患者随机分为3组，A组21例，每周2次，剂量为10000U皮下注射，每周2次连用2周后改为每周1次。B组每周1次，每次10000U。C组每周3000U皮下注射2～3次／周。治疗期间，监测血常规、血脂、肝肾功能、电解质、血压等指标及病人出现的各种不良反应。结果：A、B、C组总有效率分别为95．4％，95．0％，86．7％。副作用少，治疗前后白细胞、血小板、血脂、肝肾功能、电解质无明显变化（P〉0．05）。结论：大剂量rHuEPO冲击治疗，安全有效，可较快提高Hb，纠正贫血。

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。

简介：目的观察基因重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对慢性肾衰竭（CRF）患者外周血T-淋巴细胞免疫功能和红细胞免疫功能的影响。方法应用流式细胞仪、双抗体夹心ELISA法和红细胞酵母菌花环实验及红细胞免疫调节因子一步法分别检测观察90例CRF患者经r—HuEPO治疗后，外周血T-淋巴细胞亚群（CD3、CD4和CD4／CD8）、可溶性白介素-2受体（sIL-2R）、红细胞Gb受体花环试验（RNC-C3bRR）、红细胞免疫复合物花环试验（RN2-ICR）、红细胞免疫粘附促进因子（RFAR）和红细胞免疫粘附抑制因子（RFIR）的变化。结果①90例CRF患者外周血清中sIL-2R水平、RBC-ICR和RFIR明显高于正常对照组（P〈0．01），CD3、CD4、CD4／CD8、RBC-C3bRR和RFAR明显低于正常对照组（P〈0．01）；②r-HuEPO治疗后，RBC—C3bRR、RBC—ICR、RFAR和RFIR均有好转（P〈0．05），同时sIL-2R、CD3、CD4和CD4／CD8亦有所改善，但无统计学差异（P〉0．05）。结论CRF患者存在明显的细胞免疫功能和红细胞免疫功能低下，rHuEPO治疗对红细胞免疫功能有较好的提升和调节作用，对细胞免疫功能改善不明显。

简介：目的构建针对人抑凋亡基因Livin的小干扰RNA（siRNA）重组表达质粒载体。方法通过分子克隆技术,设计并合成具有基因特异性的3组寡核苷酸片段,克隆到pmU6质粒载体,并经菌落PCR鉴定及测序鉴定,Livin的siRNA序列成功克隆到重组表达质粒载体中。结果经菌落PCR鉴定及测序鉴定证实,人Livin的siRNA序列成功克隆到表达载体中,插入序列正确。结论成功构建了LivinsiRNA质粒表达载体,为后续研究降低或沉默Livin基因表达后能否有效抑制膀胱癌细胞增殖和促进细胞凋亡奠定了基础。

简介：目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患者中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患者119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患者血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。

简介：有关男性自身免疫性不育的治疗，西医多采用皮质激素等免疫抑制疗法，但存在副作用大，疗效不甚满意等问疫抑题。我科自1994年以来自拟中药抑抗汤治疗血AsAb阳性的男性不育108例，效果满意，现报告如下。

简介：有关男性自身免疫性不育的治疗，西医多采用皮质激素等免疫抑制疗法，但存在副作用大、疗效不甚满意等问题。我科自1994年以来自拟中药抑抗汤治疗血AsAb阳性的男性不育108例，效果满意，现报告如下：

简介：肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

简介：膀胱癌的发病率在我国泌尿系统肿瘤中位居第一，多发、难治和术后复发率高是膀胱癌的特点，目前以手术切除为主、放化疗为辅的治疗方案效果均不理想。膀胱癌的复发和转移率仍然很高，特别是对于晚期肿瘤、表浅膀胱癌以及有耐药性的原位膀胱癌。鉴于这种现状，迫切需要新的治疗方法的出现。重组腺病毒介导的膀胱癌基因治疗是目前关注最多的治疗方法。

简介：心血管疾病是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10-20倍。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂.

简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因。近年来一些研究证实,血管内皮功能障碍、血液的高凝状态及血小板功能异常等因素,在糖尿病肾病的发病机制中起着重要的作用。血浆血管性血友病因子（vWF）和血浆内皮素-1（ET-1）水平增加,可作为血管病变的标志。本文观察前列地尔对早期糖尿病肾病患者vWF和ET-1的影响,了解其对糖尿病肾病的治疗作用。