简介:目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)的效果,为临床寻找最佳水化治疗途径,提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者,随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组,各组50例,术前、术后均补充生理盐水2000ml,观察3组患者术前、术后1~5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率,血、尿β2-微球蛋白浓度变化,同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移,所有患者尿量增加,血肌酐水平下降,内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗,血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复,外周静脉途径5d。肾功能恢复,经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积,左室射血分数无统计学差异,不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN,且不影响心功能,但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快,方法简单,创伤小,效果最好,疗效可靠。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。
简介:目的比较冠状动脉介入治疗中等渗对比剂与低渗对比剂的肾毒性差异。方法计算机检索CENTRAL、EMbase、PubMed、中国知网(CNKI)、万方数据库(WanfangData)、维普数据库(VIP)和中国生物医学文献数据库(CBM),查找比较冠状动脉介入治疗中等渗与低渗对比剂肾毒性差异的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT),检索时间均由建库至2014年1月,同时对文献的参考文献进行手检纳入。按照制定的文献纳入与排除标准由两名评价员独立筛选并提取资料,采用ReviewManger5.2软件进行Meta分析。结果共纳入7项研究,合计2677名受试者。①诊断标准:以血清肌酐增高超过基线水平的25%为诊断标准,等渗对比剂肾毒性比低渗对比剂低ERR=0.57,95%CI(0.38~0.84),P=0.005];以血清肌酐升高大于44μmol/L(0.5mg/d1)为诊断标准,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂[RR=0.65,95%CI(0.43~0.98);P=0.04]。②年龄:患者平均年龄≥65岁,2种对比剂的对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)发病率差异无统计学意义ERR=0.66,95%CI(0.40~1.09),P=0.103;患者平均年龄60~65岁,2种对比剂肾毒性差异亦无统计学意义ERR=0.64,95%CI(0.19~2.11),P=0.46]。③血肌酐基线值:血肌酐基线值偏高,等渗对比剂肾毒性小于低渗对比剂ERR=0.40,95%CI(0.21~0.76);P=0.006];血肌酐基线值正常,2种对比剂肾毒性差异无统计学意义ERR:1.14,95%CI(0.39~3.37),P=0.81]。④对比剂剂量:对比剂的使用剂量小于200ml的患者,等渗对比剂与低渗对比剂CIN的发病率差异无统计学意义ERR=0.85,95%CI(0.51~1.43),P=0.55],而对比剂使用剂量不低于200ml的患者,等渗对比剂CIN的发病率较低渗对比剂低ERR=0.38,95%CI(0.18~0.80),P=0.013。结论对于接�
简介:目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组:正常对照组(A组);造影剂组(B组);葡萄糖(5mmol/L)+造影剂组(C组);葡萄糖(15retool/L)+造影剂组(D组);葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(E组);8]3203580+葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(F组)。F组SB203580(20μmol/L)在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h,未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h,造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组,葡萄糖作用24h,肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h,且E组重于D组(P〈0.05)。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达,SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关(r分别为0.70、0.68和0.65,P〈0.05)。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤,其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。
简介:目的:探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法:建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组:正常对照组(SD组),糖尿病对照组(DM组),糖尿病+造影剂组(CM组)和糖尿病+番茄红素+造影剂组(LP组),其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺(3gI/kg),LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;测定肾皮质组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果:与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后(LP组)明显减轻上述改变.结论:番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.