简介：膜性肾病根据其发病机制及临床特点的不同,分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病[1]。陈老师多年来致力于膜性肾病的临床和实验研究,尤其在运用黑料豆丸和清热膜肾颗粒治疗特发性膜性肾病方面取得了显著的疗效[2]。我们跟随陈以平教授攻读博士研究生,有幸从导师侍诊3年,现将陈老师治疗继发性膜性肾病验案介绍如下,以飨同道。

简介：“抗体平”对抗精子抗体阳性男性不育患者精子膜结构的影响是1997年北京市中医药管理局中医药科技项目资助的研究课题。我们经过3年多的研究，按申请书（合同书）的要求，共观察60例抗精子抗体阳性男性不育患者服用中药“抗体平”（陈文伯方）前后血清中抗精子抗体和电子显微镜下经冷冻蚀刻后精子膜结构的变化（使用中国科学院生物物理研究所实验设备和技术），对“抗体平”治疗抗精子抗体阳性男性不育患者的疗效进行分析评价。现将研究结果总结报告如下。

简介：慢性非细菌性前列腺炎（CNBP）是中青年男性泌尿生殖系统的常见病，其发病约比细菌性前列腺炎高8倍。由于目前对本病的病因及病理学过程尚不清楚，故缺乏合理有效的治疗方法和药物。本课题通过临床观察和动物实验研究来探讨炎列平冲剂对慢性非细菌性前列腺炎的治疗效果和作用机理。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。