简介：目的调查持续性不卧床腹膜透析患者贫血及铁代谢的情况，分析贫血与铁代谢的关系及影响因素。方法选取在我院规律随访的持续性不卧床腹膜透析患者77例进行横断面调查。排除感染、器官衰竭、恶性肿瘤、肝脏疾病及急性失血者等，记录患者临床资料，检测贫血及铁代谢相关指标。采用SPSS13．0软件进行统计学处理。结果77例患者年龄20-79岁，男、女比例为1：1．6，腹透龄3个月～10年。病因构成：原发性肾小球肾炎占66．9％，高血压肾病占16．9％，糖尿病肾脏病占9．9％，其他病因占5．8％，仍贫血者92．2％，轻度贫血占55．8％。40．3％患者存在铁缺乏，23．4％存在铁负荷，41．6％铁代谢指标达目标值。贫血程度与铁缺乏无相关关系，贫血程度与铁负荷、血肌酐及全段甲状旁腺素水平正相关。甲状旁腺素与铁缺乏正相关，年龄、贫血程度与铁负荷正相关。血钙、血白蛋白水平与铁负荷负相关。结论腹膜透析患者普遍存在不同程度贫血，铁缺乏发生率较高，铁代谢指标达标率较低，补铁应注意避免铁负荷过重。

简介：目的试探寻代谢因素与前列腺增生发生的相关性。方珐收集2011年1月1日-2011年7月31日于福建省立医院常规体检男性资料。检测项目包括：身高与体重以计算BMI采血检验：血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、前列腺特异性抗原（PSA）；B超：测量前列腺体积。、站秉入选患者1861例，前列腺体积正常与增大组问各均值比较显示年龄（47vs．69，P=0．002）、BMI（22．1vs．27．5，P=0．001）、PSA（0．72vs．1．58，P=0．034）水平存在显著统计学差异。校正年龄影响，相关性单因素分析：PSA升高、超重、肥胖是前列腺体积增大的危险因素（OR值分别为5．507、P=0．028，1．565、P=0．036，2．112，P=0．003）；多因紊分析：肥胖是前列腺体积增大的独立危险因素，肥胖者发生前列腺增大的风险是体重正常者的2．396倍，P=0．001。而PSA升高（0lR3．349，P=0．116）与体重超重（OR1．210，P=0．071）的作用被削减，为无统计学差异，并非影响前列腺体积增大的独立危险因素。结论肥胖（BMI≥28kg／m。）是前列腺增大的独立危险因素。锻炼、控制体重可以降低前列腺增生发生的风险；并可作为前列腺增生患者生活方式干预的重要措施。

简介：北京中医药大学东直门医院刘玉宁教授出生中医世家,其父刘庆国为豫南名医,刘师幼承家技,后师从我国肾病名医杜雨茂、叶传蕙、陈以平教授,长期以肾脏疾病之医、教、研为事,在慢性肾衰竭的中医治疗方面积累了丰富经验,临床疗效肯定。笔者幸从师学,谨总结其经验如下,以飨同道。

简介：中成药已成为慢性肾脏病患者不可或缺的中医治疗手段，但我国目前缺乏慢性肾脏病中成药应用情况的详实资料，亦未能制定具体的用药规范，各级、各类医院医生对中成药在慢性肾脏病中的合理应用没有足够的重视。笔者曾于2010年在广东省中医院、北京大学第三医院对慢性肾脏病中成药应用现状进行调查研究，现根据调查结果与临床经验，对中成药在慢性肾脏病中的合理应用作一论述。

简介：所谓血尿，是指新鲜尿液经离心沉淀，在显微镜下检查，如果每高倍视野红细胞〉3个，尿液红细胞计数〉10万个或12h尿沉渣红细胞〉50万个的一种尿异常现象。根据尿的肉眼外观和颜色可分为肉眼血尿和镜下血尿。尿液外观颜色正常，仅在镜检时发现红细胞计数增多，称为镜下血尿。肉眼观即可发现尿有血，称为肉眼血尿。

简介：目的研究分析肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的诱发因素、临床病理特点、治疗及转归，以提高此类疾病的防治水平。方法回顾性分析长征医院肾内科病理确诊为肾小球疾病伴发急性肾损伤患者的临床、病理、治疗和预后资料。采用SPSS13．0软件进行分析。结果（1）共收集病例18例，其中13例存在感染或使用药物等明确诱发因素；（2）临床表现：高血压15例，无尿或少尿11例，肉眼血尿7例，17例血肌酐〉353．6μmol／L，均存在尿蛋白；（3）病理类型：新月体肾炎5例、IgA肾病4例、其他肾小球疾病9例；小管问质重度病变12例，中、轻度6例；（4）常规给予患者对症支持治疗，予激素和（或）免疫抑制剂治疗12例，行肾脏替代治疗15例。3个月内血肌酐降至正常14例，1例降至200μmol／L。结论肾小球疾病伴发急性肾损伤常可能存在诱发因素；临床和病理表现多样；及时控制感染，根据病情应用激素及免疫抑制剂治疗，适时行肾脏替代治疗，多数患者预后较好。

简介：海纳百川,上海亦曾是全国名中医的汇聚之地,20世纪三四十年代,多达五六十个中医流派造就了海派中医的盛世,然而,70年后的今天,海派中医却不复当年的盛世,只有三分之一的中医流派以较好的保留,所以对海派中医的保护和深入的研究,发扬光大迫在眉睫,而丁（甘仁）氏内科是海派中医的摇篮,丁甘仁市上海近代中医的＂巨擘＂,创立的丁氏流派,其次子仲英、长孙济万及济华、济民、济南褚孙继其业,继承和发扬了丁氏流派的学术思想.童少伯,字德渊,师从丁济万,曾任上海中医专门学校教授、上海华隆中医院医务主任,上海第十一人民医院（后改名为曙光医院）肾炎专题研究小组组长,为我院肾脏病学科创始人,长期致力于肾脏病研究.童老博采各家之长,集临床、科研于一身,学研丰富,尤其对慢性肾炎有独到的见解和治疗经验,其从脾论治,善温脾阳,奏效甚捷,兹将其临证经验简述如下.

简介：目的探讨慢性肾脏病3期高尿酸血症与慢性肾脏病及相关危险因素的关系。方法对178例慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究，根据血尿酸水平，将其分为高尿酸组和尿酸正常组，分析蛋白尿、肾功能及相关危险因素的差异。结果178例慢性。肾脏病3期患者中发生高尿酸血症137例（高尿酸组），发生率为76．9％；尿酸正常者41例（尿酸正常组）。女性患者高尿酸发生率为85．6％，较男性患者高尿酸发病率高，差异有统计学意义（P〈0．05）。高尿酸组与尿酸正常组的蛋白尿、肾功能、血压、血脂比较，差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论高尿酸血症在慢性肾脏病3期患者中发生率高，但高尿酸血症在肾功能受损患者中的致病性有待进一步研究。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：目的观察合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中医药治疗临床疗效。方法对137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究，其中联合治疗组47例、中药组48例、氯沙坦组42例，比较蛋白尿、肾功能的临床疗效以及血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的变化。结果在137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中，中药组治疗蛋白尿的疗效显著优于氯沙坦组和联合治疗组，有统计学差异（P〈0．05）。保护肾功能方面联合治疗组和中药组显示出优势，各组的血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白变化无统计学差异。结论中医药治疗合并高尿酸血症慢性肾脏病3期有显著的临床疗效，其疗效不仅仅依赖于血尿酸、血压、血脂的改善，与血管紧张素受体拮抗剂协同作用在保护肾功能方面具有更优的效果。

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.