简介:目的观察关节镜下自体桐绳肌肌腱与同种异体半腱肌腱单骨道重建膝关节前交叉韧带(anteriorcruciateligament,ACL)的疗效与差异。方法选择2009年10月至2010年11月膝关节前交叉韧带单骨道重建患者115例,分为两组。A组:自体桐绳肌肌腱移植57例,获随访49例,男40例,女9例;年龄16~54岁,平均28.8岁。B组:同种异体半腱肌腱移植58例,获随访52例,男44例,女8例;年龄12~50岁,平均27.9岁。根据骨骺闭合时间,大于21岁自体捐绳肌肌腱组50例、同种异体半腱肌腱组47例,股骨端均采用Rigidfix系统固定;小于21岁自体桐绳肌肌腱组7例、同种异体半腱肌组11例,股骨端采用Endobutton系统固定;胫骨端均采用生物挤压螺钉加自制门型钉悬吊固定。评价项目包括手术时间、发热人数、膝关节活动度、国际膝关节评分委员会评分、Lysholm评分及KT2000测定。结果101例患者均获随访,随访时间15~31个月,平均22.4个月。两组患者术后膝关节稳定性均得到明显改善,除手术时间、发热人数外,物理检查及功能评分差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论关节镜下自体与同种异体肌腱重建ACL都有较好的疗效,移植肌腱的选择需根据患者的伤情及自身要求来确定。
简介:肌少症是一种以骨骼肌质量减少及其功能减退为主要临床表现的复杂的老年综合征.在全球其发病率逐年增高,目前已成为威胁老年人健康,影响老年人生活质量的重要危险因素.其诊断标准主要由欧洲老年人肌少症工作组、亚洲肌少症工作组、国际肌少症会议工作组提出的,通过骨骼肌质量、肌肉力量和身体活动能力进行诊断.肌少症前期仅有肌肉质量减少,肌少症期包括肌肉质量减少伴随肌肉力量下降或身体活动能力降低,重度肌少症期肌肉质量以及身体活动能力均会降低.早期对骨骼肌进行定量测量成为诊断肌少症的重要手段之一.骨骼肌定量测量方法主要有计算机X线体层摄影、磁共振成像、双能X线吸收法、生物电阻抗测量、超声等方法.计算机体X线层摄影在骨骼肌质量的研究中主要应用是作为金标准来校准其他方法;磁共振成像在肌肉定量测量中发挥着越来越重要的作用;双能X线吸收测定法和生物电阻抗方法是目前公认筛查肌少症的手段,并且有诊断的阈值,然而精确性欠佳;超声有经济、易携带、高效等优点,但其对体成分的检测价值有限.本文探讨了骨骼肌定量测量研究的现状及其进展.
简介:目的:通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞(humanBoneMarrowMesenchymalStemCells,hBMSCs)对破骨细胞增殖调控的机制,探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体(Lentivirus,Lv)转染hBMSCs,收集其分泌的条件培养液(ConditionedMedium,CM)。培养前破骨细胞系RAW264.7,模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后,hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调(分别为P<0.01和P<0.05);CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加(均为P<0.01)。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌,作用于破骨前体细胞,促进其增殖。
简介:目的观察肌间隙入路结合伤椎置钉治疗胸腰段骨折的临床疗效。方法自2007年1月至2012年12月,采用后路手术治疗54例无神经症状的胸腰椎骨折患者,随机分为两组,一组经传统后正中入路手术34例,另一组经肌间隙入路手术20例。两组病例均于伤椎上下椎及伤椎相对完整一侧椎弓根内置入椎弓根螺钉1枚。比较两组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后48h疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)及术后局部Cobb角矫正率。对比X线片、CT等对骨折愈合情况、内固定物在位情况及局部Cobb角矫正率,并进行随访。结果术后随访8~15个月,平均11.2个月,所有病例均获得完整随访,骨折愈合,无内固定物松动断裂情况发生。手术时间、术中出血量、术后引流量及术后48hVAS评分比较,肌间隙入路组显著低于传统入路组(P〈0.05)。手术后及末次随访局部Cobb角矫正率,肌间隙入路组与传统入路组两组间比较差别无统计学意义(P〉0.05)。同组术后及末次随访局部Cobb角矫正率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肌间隙入路符合微创理念,操作简单,术后并发症少,结合伤椎置钉治疗不需直接减压的胸腰椎骨折时能有效复位固定,值得推广。
简介:目的评价发散式体外冲击波治疗颈肩肌筋膜疼痛综合征的安全性和有效性。方法自2012年5月至2012年8月通过发散式体外冲击波治疗仪(AGD-800)治疗颈肩肌筋膜疼痛综合征36例患者,每位患者都以痛点定位冲击点,每次治疗一个或多个冲击点(疼痛区域),每个冲击点次数2000次,治疗周期7d/次,连续治疗3次,分别为0、7、14d,治疗时间为5~10min,并随访记录治疗前、治疗后、7d、14d、21d的疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)、医生评价评分、患者反应评分及总体评分。结果36例患者中32例获得完全随访,均无不良事件发生。VAS评分随着时间延长、治疗次数增加逐渐改善,治疗前后比较差异有统计学意义。患者对治疗效果较满意,总有效率末次随访达到50%。结论冲击波技术无明显损伤、安全、简便、有一定的疗效,可作为颈肩肌筋膜疼痛综合征综合治疗中的一种辅助治疗,值得推广。
简介:目的对比观察应用后路经椎旁肌间隙入路椎弓根螺钉内固定结合手法复位治疗胸腰椎骨折的疗效。方法2005年6月~2011年12月共收治单纯性压缩性胸腰椎骨折患者70例。随机采用椎旁肌间隙入路手术36例,传统骶棘肌剥离入路手术34例。比较2种术式的手术时间、术中出血量、术后引流量、后凸Cobb角矫正率、椎体塌陷矫正率、疼痛视觉模拟量表(visualanaloguescale,VAS)评分等。结果2组手术在手术时间、术中出血量、术后引流量方面差异有统计学意义(P〈0.05),拆除内固定后椎旁肌间隙入路VAS评分高。结论椎旁肌间隙入路椎弓根螺钉内固定结合术前手法复位治疗胸腰椎骨折具有操作简便、安全,术中创伤小,出血少,术后恢复快等优点。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用,因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现,许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路,骨形态发生蛋白(bonemorphogenicprotein,BMP)信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki-nase,MAPK)信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。
简介:目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法(1)根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)将细胞分为4组:α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;(2)于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase,TRAP)、活化的T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1)、核因子κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和组织蛋白酶(Cathepsin)K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果(1)与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;(2)在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
简介:目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor1,SDF-1)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义(P=0.0008),第7天和第14天HGF含量均增加(P=0.0158,P=0.0234),但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。