简介：目的研究D-半乳糖处理后引起人正常二倍体细胞衰老的机制.方法MTT法检测细胞存活率,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基水平,免疫印迹法检测衰老相关蛋白的表达.结果D-半乳糖处理人胚胎肺细胞和肝细胞,均能抑制细胞的增殖.被处理的细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染为蓝色,细胞内活性氧自由基水平明显升高,衰老信号通路相关蛋白p53、p21、caviolin-1的表达均升高.结论D-半乳糖引起人正常二倍体细胞出现典型的细胞衰老表型,可以作为衰老的可靠模型.

简介：随着骨质疏松症预防和治疗的发展，选择和建立一个正确理想的骨质疏松实验动物模型是开展骨质疏松病因和药物研究的关键。能反映骨松病理特征的模型可为诊断、预防、治疗提供帮助，而不恰当的模型导致错误的结论，最终因不能获得正确的结论将医学的发展引入歧途。FDA对骨质疏松……

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的调查老年男性人群血清活性维生素D含量和动脉硬化指标的相关性.方法上海交通大学附属仁济医院老年科体检的60岁及以上男性137例,运用电化学发光法测定血清中活性维生素D含量,根据检测值将其分为高、中、低值3组.同时对所有患者进行问卷调查及详细的体格检查,包括年龄、身高、体重等一般情况,疾病史、钙磷代谢相关药物使用情况及肾功能、血脂、血糖等生化指标的检测,并测定动脉硬化指标,包括踝臂脉搏波传导速度（baPWV）和臂踝指数（ABI）.分析血清中活性维生素D浓度和上述指标的相关性.结果3组人群的一般情况、相关药物使用情况、心血管危险因素、心血管系统疾病情况差异无统计学意义;baPWV值差异无统计学意义,而ABI在3组人群中差异有统计学意义（P=0.047）,ABI和血清中活性维生素D的含量呈负相关（P=0.015）.结论老年男性中,活性维生素D的含昔与baPWV无相关,而与ABI呈负相关关系,提示活性维生素D和早期动脉硬化有一定的相关性.

简介：目的研究山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组纵中Klotho基因表达变化的影响。方法昆明小鼠60只，随机分为青年对照组、衰老模型组、山茱萸多糖组，每组20只。采用D-半乳糖法制作衰老模型，以灌胃法给山茱萸多糖组小鼠灌服山茱萸多糖。采用分光光度法检测总抗氧化能力（T—AOC）和Mn—SOD活性水平，RT—PCR法检测Klotho和Mn—SOD基闪表达水平，Westernblot法检测Klotho蛋白表达最。结果与对照组比较，衰老组小鼠肾组织中Klotho基因、Mn—SOD活性和基斟表达均下降（P〈0．01），总抗氧化能力（T—AOC）下降（P〈0．01）；与衰老模型组比较，山茱萸多糖组小鼠Klotho基困和蛋白表达明显升高（P〈0．01）、Mn-SOD基因表达和Mn-SOD活性明显增高（P〈0．01），总抗氧化能力也显著提高（P〈0．01）。结论山茱萸多糖可能通过上调衰老小鼠肾组织中的Klotho表达和提高衰老小鼠抗氧化能力岍发挥抗衰老的作用。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制.方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予远志总苷,连续灌胃30d,采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力,用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量.结果远志总苷能明显提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,缩短到达目的地的时间;显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量.结论远志总苷可提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关.

简介：目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化，评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组（A组）、D-半乳糖组（B组）和3月龄组（C组）3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变，透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构，采用Real—timePCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（ZO-1和Occludin）的mRNA表达，采用Westernblot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度：A组（89．88±6．12）gm、B组（87．62±6．32）μm、C组（162．91土7．28）μm，P〈0．05；绒毛高度：A组（59．95土4．47）μm、B组（56．43±5．38）μm、C组（108．12土6．42）μm，P〈0．05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松，间隙增宽，密度降低。与C组比较，A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白的表达均减少（均P〈0．05）。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、OccludinmRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损，小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标，上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。